Синдроми порушення функції правої півкулі головного мозку. Ознаки ушкодження правої півкулі мозку. Особливості ішемічного інсульту правого боку

Синдроми ураження правого (субдоминантного) півкулі ще не достатньо вивчені. Метод перерізання мозолистого тіла (при перерезке мозолистого тіла і подачі подразнень в праву півкулю називання предметів виявляється неможливим, зберігається здатність до безпосереднього сприйняття об'єктів і дифузному розрізнення сенсу слів): Сперрі-підтвердили, що будь-яка ВПФ здійснюється спільною роботою обох півкуль, кожна з яких вносить в побудову психічних процесів свій власний внесок.

Права півкуля не має ніякого відношення до мовної діяльності, а його поразки навіть досить великі не зачіпають мовних процесів. Субдомінантное півкуля в меншій мірі бере участь в забезпеченні складних інтелектуальних функцій і забезпеченні складних форм рухових актів. (Правші з ураженням правої півкулі не виявляють виражених порушень активної мови, листи (логічного мислення, розуміння логіко граматичних конструкцій, формальні логічні операції, буває збережений і береться до уваги), читання навіть у випадках, коли ці ураження розташовуються в межах скроневої, тім'яно-потиличної, премоторної зон, що в разі поразки лівої півкулі викликає афазії. Права півкуля має меншу функціональну дефференцірованность коркових структур в порівнянні з лівим: порушення шкірної і глибокої чутливості правої руки викликаються ураженнями постцентральна відділів лівої півкулі, то такі ж порушення шкірної і кінестетичний чутливості в лівій руці можуть виникати при значно більш розсіяних ураженнях кори субдоминантного півкулі. Х'юлінгс Джексон (1874): права півкуля має пряме відношення до перцептивних процесів і є апаратом, обеспечіает більш безпосередні, наочні форми відносини із зовнішнім світом. права півкуля має відношення до аналізу тієї інформації, яку суб'єкт отримує від свого власного тіла і яка не пов'язана з вербально - логічними кодами. Роль правого полешарія в безпосередньому свідомості.

* Верхнетеменной синдром вторинні області - порушення схеми тіла (ліва частина) - соматоагнозія-порушення впізнавання власних частин тіла і розташування їх один до одного тактильно

* Ураження середніх тім'яних - однобічна просторова агнозія - ігнорування лівої частини тіла.

* Ураження задніх глибоких відділів правого п - лівостороння фіксована гемианопсия (Порушення полів зору).

* апраксия одягання - порушення відчуттів свого тіла, частини здаються або дуже великими або непропорційно маленькими.

* Конструктивна агнозія і апраксія (ТРО-нездатність зібрати в єдине ціле) - гностичні порушення. ? Симультанна агнозія? (Синдром Балинта) - тім'яно-потиличні відділи. Хворий правильно сприймає тільки одне зображення, так як звужений обсяг сприйняття, не може сприйняти ціле, тільки частини. + Атаксія взора- безладні непослідовні руху очей.

* Порушення впізнавання об'єктів при ураженні задніх відділів правої півкулі, втрата відчуття їх знакомости. - лицьова агнозия-не дізнаються рідних. + парагнозія-безконтрольне вгадування, при оцінці об'єкта.

До функцій правої півкулі належить і загальне сприйняття своєї особистості - анозогнозия - не помічають їх, не критичність до власних дефектів.

* Глибокі зміни особистості і свідомості - сприйняття ситуації в цілому стає дефектним так як немає сигналів від тіла, явища дезорієнтації в навколишньому світі, часу, сплутаність безпосереднього свідомості, багатослівність і резонёрство (так як збережені вербально-логічні процеси).

ГЛАВА 15 ВИЩІ ПСИХІЧНІ ФУНКЦІЇ І ОЗНАКИ ЇХ ПОРУШЕННЯ. ДЕЯКІ СИНДРОМИ УРАЖЕННЯ ВЕЛИКОГО МОЗКУ

15.1. ЗАГАЛЬНІ ПОЛОЖЕННЯ

Серед численних функцій, які виконуються головним мозком, дуже важливе місце займає здійснення вищої психічної діяльності, яка у людини досягла особливо високого рівня розвитку. Інформація, що надходить в проекційні зони кори великого мозку, її певна обробка і формування відчуттів призводять до того, що в асоціативних зонах на основі їх аналізу і синтезу, а також зіставлення з попереднім життєвим досвідом, вилученими з анналів пам'яті, утворюються більш складні категорії - поняття та подання, необхідні для осмислення дійсності і формування адекватного розуміння ситуації і здійснення розумових процесів.

Вроджений хист, ігрові та трудові навички, що накопичується життєвий досвід забезпечують формування вищих психічних функцій (ВПФ), що виявляються, зокрема, високим рівнем можливостей до пізнання і здатністю до скоєння складних рухових актів, тобто до розвитку гнозис(Від грец. Gnosis - знання, впізнавання, предметне сприйняття) і праксису(Від грец. Praxis - дія). Удосконалення Гнозис і праксису призвело до можливості формування у людини новому щаблі розвитку психічної діяльності - мови. Мова, мовасприяли розвитку абстрактного мислення - вищого досягнення природи, що сприяє тому, що опанувала промовою людина змогла досягти надзвичайного стану серед населяють Землю живих істот.

15.2. ФУНКЦІОНАЛЬНА АСИМЕТРІЯ ПОЛУШАРИЙ ВЕЛИКОГО МОЗКУ

Вчення про міжпівкульна асиметрії бере початок з 1861 р, коли французький лікар П. Брока (Broca P., 1824-1880) встановив наявність в лівій півкулі мозку так званого моторного центру промови. Дослідження наступних років дозволили створити уявлення про відмінність участі лівого і правого півкуль в психічної діяльності. Півкуля, від якого насамперед залежить функція мови, стало іменуватися домінантним. У більшості людей їм виявилася ліва гемісфер.

Розумінню функціональних відмінностей ролі правої і лівої півкуль мозку в формуванні психіки людини сприяло обстеження хворих, яких оперував: 1) префронтальної лейкотомія - перерезке шляхів, що зв'язують лобові відділи півкуль з підкірковими образова- нями, розробленої в 1935 р Е. Моніца (Moniz Е. , 1874-1955) для лікування хворих з афективними психозами та шизофренією; 2) розсічення мозолистого тіла - розщепленню мозку з метою лікування епілепсії. У 1949 р за розробку цих операцій португальському нейрохірурга Е. Моніца була присуджена Нобелівська премія.

У 60-х роках XX ст. дослідження мозку після комиссуротомии проводив професор психології Каліфорнійського університету (США) Р. Сперрі (Sperry R.). Він встановив, що після розтину мозолистого тіла процеси в кожній півкулі протікають незалежно, немов діють два челове- ка - кожен зі своїм життєвим досвідом. У кожній півкулі представлені свої функції: в лівому - мова, лист, рахунок, в правому - сприйняття просторових відносин і не диференціюється словами впізнання. За ці дослідження Р. Сперрі в 1981 р отримав Нобелівську премію.

Великий внесок у розробку проблеми міжпівкульна асиметрії внесла група нейропсихологов на чолі з А.Р. Лурія (1902-1977), яка працювала на базі НДІ нейрохірургії ім. М.М. Бурденко в 50-70-х роках.

Функціональну асиметрію лівого і правого півкуль можна розглядати як еволюційний придбання, що відбиває досягнутий людиною виключно високий рівень функціональної диференціації його мозку. За однією з гіпотез з появою зачатків абстрактного мислення і мовлення у далеких предків сучасної людини ці функції взяла на себе ліва півкуля. У зв'язку з цим пов'язана з лівою півкулею права рука поступово ставала більш активної і разом з тим сильнішою і спритною. Абстрактне мислення і мова, перебуваючи у взаємозалежності, поступово удосконалювалися і набували для людини все більшої значущості.

У правій півкулі отримали подальший розвиток функції конкретного мислення, сприйняття і диференціації немовних звуків, музики. Є думка, що права півкуля має переваги в забезпеченні самосвідомості, в здійсненні орієнтування в зовнішньому просторі, в впізнаванні людей по індивідуальним особливостям особи, голосу, в конструюванні предметних дій.

У формуванні функціональної асиметрії коркових полів великого мозку в процесі онтогенезу і подальшого розвитку дитини важливе значення має спадковість. Зізнається, що у частини людей, як правило, у лівшів, можлива своєрідна ротація психічних функцій і тоді домінантним може виявитися права півкуля. Однак у лівшів в більшості випадків асиметрія півкуль не настільки виражена, як у правшів, при цьому нерідко відзначається зближення функціональних можливостей правої і лівої руки, і в такому випадку говорять про амбідекстрія.

На практиці іноді виникає потреба з'ясувати, праворукість або ліворукість має місце у конкретного пацієнта, і таким чином орієнтовно визначити, яке з його півкуль слід визнати домінантним. Методів такої диференціювання кілька. Можна уточнити, яка рука у пацієнта сильніше, на якій руці пальці кисті сильніші і спритні. Силу кистей рук можна перевірити кистьовим динамометром. Слід перевірити, якою рукою пацієнт віддає перевагу різати хліб, запалювати сірник і т.п. контра-

латеральна домінантним півкулі рука зазвичай виявляється зверху, якщо пацієнт аплодує, складає руки на грудях ( «по-наполеонівськи»). Великий палець цієї руки зазвичай виявляється зверху, якщо попросити пацієнта звести кисті так, щоб пальці однієї з них виявилися між пальцями іншої. На стороні, протилежної домінантним півкулі, зазвичай виявляється так звана толчковая нога.

У 1981 р М.М. Брагіна та Т.А. Доброхотова запропонували класифікацію функціональних асиметрій. Неоднаковість рухової активності правої і лівої половин тіла в ній розглядається як моторна асиметрія. Нерівнозначності сприйняття об'єктів, розташованих праворуч і ліворуч від сагітальній площині тіла, позначається як сенсорна асиметрія. Нарешті, спеціалізація правої і лівої півкуль мозку в здійсненні різних форм психічної діяльності визнається асиметрією психічних функцій.

В процесі розвитку ВПФ одне з півкуль, зване домінантним (зазвичай ліве), спеціалізується на забезпеченні абстрактного мислення і мовлення - функцій, властивих тільки людині. Ліва півкуля, крім того, виявилося провідним у формуванні найбільш складних абстрактних психічних процесів. Розвиток же правої півкулі створює можливості вдосконалювати конкретне мислення, вловлювати і адекватно оцінювати особливості інтонацій мови, сприймати і диференціювати немовні звуки, зокрема звуки музики. Права півкуля забезпечує загальне, зорове і просторове сприйняття (табл. 15.1).

Таблиця 15.1.міжпівкульна асиметрія

Деякі сучасні психологи і фізіологи (Батуев А.Б., 1991 і ін.) Вважають, що людина з превалюванням лівопівкулевих функцій тяжіє до теорії, має більший словниковий запас і активно ним користується, йому властива життєва активність, цілеспрямованість, здатність прогнозувати події. «Правопівкульний» людина тяжіє до конкретних видів діяльності, він повільний і неговіркий, але наділений здатністю тонко чувс-

твовать і переживати і схильний до споглядальності і спогадами. У нормі для більшості людей характерно двуединство цих крайніх проявів поведінки і психіки.

Існує думка (Костандов Е.А., 1983) і про те, що у здорової людини має місце взаємодоповнююче співпрацю обох півкуль і перевага функції одного з них проявляється тільки в певній стадії того чи іншого виду нейропсихічне діяльності. Відзначається, що, мабуть, права півкуля швидше, ніж ліве, обробляє інформацію, що надходить. Візуально-просторовий аналіз стимулів спочатку здійснюється в правій півкулі, а потім передається в ліве, де відбувається остаточний вищий, семантичний аналіз і усвідомлення характеру цих стимулів.

В даний час є підстави для узагальнення накопичених відомостей про міжпівкульна асиметрії і визначення значення цієї асиметрії для психічної діяльності людини. Т.А. Доброхотова, М.М. Брагіна та співавт. в 1998 р на підставі літературних і власних матеріалів з цієї проблеми прийшли до висновку, що асиметрія мозку може бути представлена \u200b\u200bяк прояв його функціональної зрілості. Вона наростає в дитинстві, забезпечуючи нормальний психічний розвиток дитини, досягає максимуму до зрілого віку, визначаючи можливу для даної людини ефективність його психічної діяльності, і нівелюється в пізньому віці, що проявляється поступовим зниженням продуктивності психічних процесів.

15.3. ПОРУШЕННЯ ВИЩИХ ПСИХІЧНИХ ФУНКЦІЙ

Асиметрія функцій півкуль великого мозку веде до вельми істотним особливостям клінічної картини у хворих з ураженням лівого або правого півкуль великого мозку (табл. 15.2). Знання цих особливостей може сприяти уточненню топического діагнозу.

Таблиця 15.2.Особливості порушень психічних функцій при ураженні лівої і правої півкуль великого мозку

Закінчення табл. 15.2

При порушеннях розвитку великого мозку або його ураженні виникають розлади вищих психічних функцій, зокрема Гнозис, праксису й мови, при цьому їх реалізація багато в чому визначається особливостями діяльності певних асоціативних зон кори великого мозку. Поразка цих зон кори веде до розвитку варіантів порушення гнозису, праксису, мови, пам'яті. Ці розлади відомі як агнозія, апраксія, афазія, амнезія.

15.3.1. агнозии

Агнозия - розлад Гнозис - порушення розуміння і впізнавання предметів і явищ, що виникають у зв'язку з розладом функцій вищих гностичних (пізнавальних) механізмів, що забезпечують інтеграцію елементарних відчуттів, сприйнять і формування в свідомості цілісних образів. Термін «агнозія» введений в 1881 році німецьким фізіологом Г. Мунком (Munk H., 1839-1912).

Агнозии багатоваріантних, більшість з них сенситивні.

сенситивная агнозія - неможливість впізнавання і розуміння предметів і явищ на основі окремих відчуттів (агнозія слухова, смакова, тактильна, зорова і ін.) Або їх синтезу. Такі форми агнозии зазвичай пов'язані з ураженням асоціативних територій кори, що знаходяться поблизу від відповідних проекційних зон. Вони можуть поєднуватися з розладом орієнтації в місці і часу.

Наслідком сенситивной агнозии є розлади складних видів чутливості, зокрема двухмерно- і трехмерно-просторового почуття. Ці порушення виникають при ураженні кори нижніх відділів тім'яної частки і проявляються в контралатеральних кінцівках.

просторова агнозія - дезорієнтація в просторі або ігнорірова- ня частини навколишнього простору, зазвичай його лівої половини при патолого гическом вогнищі в правій тім'яній ділянці. Хворий при цьому читає текст тільки на правій половині сторінки, змальовує тільки праву частину зображення і т.п.

Слухова, або акустична, агнозія - варіант сенситивной агнозии, при якому проявляється розлад впізнавання чутних звуків. У випадках по- ражения асоціативних полів в зоні локалізації коркового кінця слухового аналізатора в домінантному півкулі, частіше зліва, порушується тлі- тичних слух, а в зв'язку з цим і розуміння чутної мови. Поразка аналогічних коркових полів праворуч веде до порушення можливості дізнаватися немовні предметні звуки (Шелест листя, дзюрчання струмка і т.п.), дізнаватися і відтворювати музичні мелодії (амузия), при цьому порушується і сприйняття мелодики чутної (в тому числі і власною) мови, її тембру,

інтонації, що в підсумку може виявитися порушенням пізнавання знайомої людини «по голосу» і вести до неадекватної оцінки чутних висловлювань, так як зміст промови визначається не тільки складом слів, а й інтонацією, з якою вони вимовляються.

зорова агнозія - розлад синтезу окремих зорових відчуттів і в зв'язку з цим неможливість або утруднення розпізнавання предметів і їх зображень при зберіганню зорі. Особливо важко дається впізнавання предмета за його умовному (затурного, штрихового, фрагментарному і т.п.) зображенню (рис. 15.1), важким виявляється, зокрема, розпізнавання на- слоівшіхся контурних зображень (малюнки Поппельрейтера). Зорова агнозія виникає при ураженні кори потилично-тім'яної області (поля 18, 19, 39). При зорової агнозии хворий не в змозі намалювати заданий предмет, так як у нього порушено цілісне сприйняття його образу (рис. 15.2). Варіантами зорової агнозии є візуально-просторова агнозія, агнозія на обличчя, апперцептивного і асоціативна агнозія.

Візуально-просторова агнозія, або просторова апрактагнозія - зорова агнозія, при якій хворий відчуває утруднення при складанні уявлення про просторових відносинах між предметами. Це веде до порушення здатності диференціювати ліве і праве, до помилок при визначенні часу на циферблаті годинника, при роботі з контурною картою, до порушення можливості орієнтування на місцевості, складання плану кімнати і т.п., при цьому у хворих зазвичай є й ознаки просторової апраксии. Виникає при ураженні третинних ассоціатів-

Мал. 15.1.Приклад зображення предметів з пересічними контурами (рис. Папельмейера), використовуваного для виявлення зорової агнозии.

Мал. 15.2.Виявлення просторової агнозии.

а - пропоновані хворому малюнки; б - спроби скопіювати ці малюнки хворим з ураженням правої тім'яної частки, яке ігнорує ліву половину простору.

них зон тім'яно-потиличних відділів кори зазвичай правої півкулі мозку. Описав французький невропатолог P. Marie (1853-1940).

Агнозия на обличчя (прозопагнозія) - зорова агнозія, що виявляється недізнавання осіб або портретних зображень (Малюнок, фотографія і т.п.) знайомих, родичів або широко відомих людей (Пушкін А.С., Толстой Л.Н., Гагарін Ю.А. і т.п.), а іноді на фотографії або в дзеркалі хворий не може дізнатися самого себе. У той же час знайомих людей він нерідко пізнає по одязі, по голосу. Це ознака поразки кори вторинної асоціативної зони в правій потилично-тім'яної області. Описали в 1937 р H. Hoff і O. Petzel.

Апперцептивного агнозія Ліссауера - варіант зорової агнозии. Хворий може сприймати прості фігури, наприклад м'яч, але не впізнає складні зображення в зв'язку з обмеженням зорового сприйняття, він розпізнає лише окремі їх ознаки (розмір, форма, колір і т.п.). Однак синтез цих елементів, а отже, і впізнавання предмета в цілому хворому виявляються недоступні. Під назвою «Апперцептивного душевна сліпота» цю форму аг- нозіі описав в 1898 р H. Lissauer.

при асоціативної зорової агнозиихворий за допомогою зору сприймає предмети або їх зображення, але не в змозі співвіднести їх зі своїм колишнім досвідом, розпізнати і визначити їх призначення. Хворі при цьому часто плутають мають якесь схожість предмети або їх зображення, наприклад окуляри і велосипед. Дуже важко розпізнають силуетні, стилізовані або контурні малюнки, особливо у випадках накладення останніх друг

на одного (малюнки Поппельрейтера). Всі ці дефекти зорового сприйняття чіткіше проявляються, коли обстеження проводять в умовах дефіциту часу (0,25-0,5 с), що реєструється за допомогою тахистоскопа. захворювання зазвичай проявляється при ураженні тім'яно-потиличної області правої півкулі мозку. Цю форму зорової агнозии описав в 1898 р Н. Lissauer як асоціативну душевну сліпоту. А.Р. Лурія (1973) вважав, що в основі синдрому лежить не оптична агнозія, а скоріше парагнозія.

синдром Балинта- форма зорової агнозии, що виявляється «псіхічес- ким паралічем погляду», при якому хворий не може сприймати одновре- Саме кілька предметних зображень відразу. Часто поєднується з апраксией погляду. хворий не в змозі подивитися в заданому напрямку, повернути погляд в бік об'єкта, який опинився в периферичної частини поля зору. найчастіше зустрічається при двосторонніх або правостороннем ішемічних вогнищах в тім'яно-потиличної області. Недостатність «зорової уваги» проявляється нездатністю бачити одночасно два або більше невеликих об'єкта, розташованих на деякій відстані один від одного (симультанна агнозія). Якщо предмет випадково опинився в полі зору, хворий бачить його, але не сприймає всього іншого, при цьому йому важко розібратися в архітектоніці видимого, наприклад, бачачи хрест, хворий не може вказати на його центр (перехрестя), намалювати циферблат годинника, не може сприйняти ситуацію в цілому, зрозуміти сюжетну картинку і т.п. Синдром Балинта зазвичай поєднується з оптичною атаксией - нездатністю вказати на предмет або взяти його в руки під контролем зору в зв'язку з дезорієнтацією в просторі. Іноді при цьому відзначаються також прояви апраксии. Описав синдром в 1909 р угорський психоневролог R. Balint (1874-1929). Зазвичай він виникає при двосторонньому ураженні переважно нижнетеменной-потиличної області великих півкуль.

соматоагнозія- аутотопагнозія, порушення схеми свого тіла. Її варіанти - анозогнозия, пальцевая агнозія. соматоагнозія - порушення сприйняття образу власного тіла, який складається з раннього віку на основі тактильних, кінестетичних, зорових і інших відчуттів. Порушення схеми тіла веде до неадекватного сприйняття власного тіла, від- слушні частини якого на протилежній патологічного вогнища стороні можуть здаватися зміненими за розмірами і формою (метаморфопсії і її різновиди - макро- і мікроморфопсіі). Можливе відчуття зайвої (третьої) руки або ноги (Псевдополімелія) або відсутності ( «втрата») будь-якої частини або всієї половини тіла (Анозогнозия, агностичний синдром Бабінського, синдром Редліха), зазвичай лівої, і може розглядатися як варіант односторонньої просторової агнозии. Соматоагнозія спостерігається при ураженні кори тім'яної частки (поля 30 і 40) зазвичай в правій півкулі. При локалізації вогнища в аналогічній зоні лівої гемісфери соматоагнозія зустрічається в 7 разів рідше. Ця патологія може бути ознакою органічного ураження таламотеменной системи (пухлина, інсульт, вогнища контузії і т.п.), при цьому зазвичай поєднується з гемипарезом, важким загальним состо- яніем. Соматоагнозія може бути і одним з проявів дереалізації і деперсоналізації при епілепсії, шизофренії і ін.

Варіантом соматоагнозія можна вважати пальцеву агнозію- сенситивну агнозію, при якій виявляється нездатність хворого дізнаватися, називати і показувати за завданням пальці своєї руки. Відзначається зазвичай при ураженні тім'яно-потиличної області лівої півкулі.

Апраксия - розлад довільних цілеспрямованих дій, рухових навичок при схоронності складових їх елементарних рухів.

У нормі придбані рухові навички залежать від сформованих раніше схем рухів, які запам'ятовуються і можуть при відповідних обставинах відтворюватися. Будь-яка усвідомлена діяльність при цьому складається з етапів. Першим з них є спонукання до дії, що виникає в стимулюючої ситуації. У більшості людей (у правшів) побуж- дення до дії і включення раніше засвоєної схеми рухового акту і її реалізація пов'язані зі станом лівої тім'яно-скроневої області, име- -ющей зв'язку з лівої премоторной зоною, яка контролює рухи правої руки, а звідти через мозолисте тіло з рухової зоною правої півкулі, яка контролює рухи лівих кінцівок. У зв'язку з цим поразки серединних відділів мозолистого тіла веде до апраксии в лівих кінцівках, ураження ж лівої тім'яно-скроневої області може вести до тотальної апраксии (рис. 15.3).

Мал. 15.3.Формування апраксии в лівій руці при ураженні мозолистого тіла.

1 - кора лівої тім'яної частки; 2 - патологічний осередок; 3 - предцентральная звивина, зона проекції руки; 4 - кортико-спинальні шляху; 5 - периферичний мотонейрони в шийному потовщенні спинного мозку.

Апраксия може бути виявлена \u200b\u200bпри виконанні хворим певних рухових актів (хворий повинен показати, як він користується гребінцем, зубною щіткою і т.п., повторити жести лікаря, здійснити ті чи інші прості дії по словесному завданням). У 1900 р за пропозицією H. Liepmann (1863-1925) виділяють ідеаторного, моторну і конструктивну апраксию. Надалі описувалися і інші її форми. Особливо значними в вивченні Апраксія та інших розладів вищих психічних функцій визнаються роботи вітчизняного нейропсихолога А.Р. Лурія і його школи.

Идеаторная апраксія, або апраксия задуму,характеризується невозможнос- ма скласти план послідовних дій, необхідний для виконан- продукти не можуть завчено раніше складного рухового акту, при цьому хворий не в змозі коригувати свої дії. Однак якщо така дія була завчено раніше, то воно може бути виконано автоматично за рахунок вже сформованих рефлекторних механізмів. Патологія описана німецьким психіатром H. Lipmann як наслідок ураження премоторной зони кори лобової частки домінантної півкулі великого мозку.

ідеомоторне апраксия - апраксія, при якій порушено виконання дій за завданням (Стиснути кулак, запалити сірник і т.п.), тоді як дії ці при виконанні автоматизованих рухових актів хворим виконуються правильно. Особливо складно для хворого імітувати дії з відсутніми предметами: показати, як розмішується в склянці цукор, як користуватися ложкою, молотком, гребінцем тощо захворювання є слід- наслідком ураження кори премоторной зони домінантної півкулі великого мозку. При локалізації патологічного вогнища зліва у правшів ідеомоторна апраксия є двосторонньою. Якщо вогнище локалізується в правій тім'яній області або в середній третині мозолистого тіла, то ідеомоторна апраксия проявляється тільки зліва.

моторна,або кінетична, апраксіяхарактеризується порушенням здійснення рухового акта при збереженій можливості його планування,

при цьому нездійсненні і дії по наслідуванню, а також і за завданням. Однак здійснювані руху виявляються нечіткими, незграбними, часто надлишковими, погано координованими. Хворий не може виконати символічні руху (погрозити пальцем, віддати честь і т.п.). Іноді ця патологія поєднується з моторною афазією і аграфією і проявляється частіше в правій руці при ураженні нижніх відділів лівої лобно-тім'яної області.За- болевания описав в 1805 р Н. Liepmann (1863-1925).

Варіантом моторної апраксии є лобова апраксія- наслідок порушення можливості програмування і виконання послідовної серії рухів. Виявляється розладом їх темпу і плавності, порушенням «кінетичної мелодії», необхідних для даного цілеспрямованого дії. Характерна тенденція до рухової персевераціі (повторення елементів рухового акту або всього руху), загальним м'язового напруження. Хворий при цьому не може відстукати в певній послідовності серію з сильних і слабких ритмічних ударів, при листі наголошується повторення окремих букв або їх елементів. Лобова апраксія - прояв ураження премоторной області лобової частки.

конструктивна апраксія - апраксія, при якій утруднено розміщення предметів в двомірному і тривимірному просторах, при цьому хворий не може скласти ціле з частин, наприклад задану фігуру з сірників або з мозаїки, кубиків, скласти малюнок з його фрагментів і т.п. подібні дейс-

твия хворий не може виконати як за завданням, так і в результаті наслідування. Зазвичай виникає при втраті здатності до нормальної орієнтації в просторі в випадках ураження кори кутової звивини, області внутритеменной борозни і прилеглих відділів потиличної частки.

Апраксия одягання (синдром Брейна) - порушення одягання в зв'язку з тим, що хворий плутає боку одягу, зазвичай особливо важко надягання лівого рукава, лівого черевика. Апраксия одягання - варіант конструктивної апраксии, при цьому вогнище ураження частіше локалізується в правій тім'яно-потиличної області. Синдром описав англійський нейрофізіолог W. Brain (рід. В 1885 р).

Кинестетическая, або аферентна, апраксія - прояв ураження зон кори тім'яної області, прилеглих до постцентральна звивині, на ділянці протилежного боку тіла, проектованому на найближчий фрагмент задньої центральної звивини, супроводжується розладом тонких диференційованих рухів. Є наслідком дефіциту інформації про стан частин тіла в просторі (порушення зворотної аферентації), що веде до розладу рухів. В період активного руху хворий не може контролювати хід його виконання, тому рухи стають невпевненими, нечіткими, особливо ускладнені руху, які потребують значної складності. Кинестетическая апраксия включає в себе елементи ідеомоторного і кінетичної Апраксія. Кинестетическую (афферентную) апраксию описав в 1947 р вітчизняний нейропсихолог А.Р. Лурія.

Варіантом кінестетіческой апраксии є оральна апраксія,що виявляється порушенням функції м'язів, що беруть участь в забезпеченні мови, ковтання, веде до порушення мови за типом афферентной моторної афазії.

просторова апраксія - розлад просторово орієнтованих рухів і дій. Виявляється, наприклад, при імітації рухів рук лікаря, що знаходиться навпроти пацієнта при пробах Г. Геда (H. Head, 1861-1940).

апраксия погляду- відсутність довільних рухів очних яблук в сторони при збереженні мимовільних рухів погляду. наприклад, хворий не може повертати погляд за завданням, але стежить очима за переміщається предметом.

апраксия ходьбихарактеризується порушенням ходьби при відсутності рухових, пропріоцептивних, вестибулярних розладів, спостерігається при ураженні кори лобових часток (премоторної області).

15.3.3. афазії

Афазія (від грец. A - заперечення + phasis - мова) - узагальнююче позначення розладів мови, що виникають у людей з збереженим артікуляторним апаратом і достатнім слухом, при яких частково або повністю втрачається можливість активно користуватися мовою для вираження думок і почуттів або (і) розуміти було чути мова. При афазії порушується граматична і лексична структура мови. Термін «афазія» ввів в 1864 р французький лікар А. Труссо (Trousseau A., 1801-1867).

Цілеспрямоване вивчення мовної функції почалося в другій половині XIX ст. У 1861 р П. Брока (Broca P.) описав порушення здатності говорити, що виникає при ураженні задніх відділів третьої лобової звивини (центр

Брока). У 1873 р К. Верніке (Wernicke K.) виявив, що при порушенні функцій задньої третини верхньої скроневої звивини (центр Верніке) порушено розуміння мови. Перша зі згаданих форм розлади мови отримала назву моторної (еферентної, експресивної) афазії, друга - сенсорної (афферентной, импрессивной). Тоді ж зазначалося, що афазії зазвичай виникають при патологічному процесі в лівій півкулі мозку, яке є провідним (домінантним) у більшості людей-правшів. У тій же гемісфери в подальшому в 1914 р були описані ділянки кори, ураження яких веде до виборчого порушення читання - алексии (кутова звивина тім'яної частки) (Dejerine JJ, 1914) і листи - аграфии (задні відділи середньої лобної звивини) (Exner S ., 1881).

У 1874 р німецький лікар K. Верніке (Wernicke K., 1840-1905) і в 1885 р швейцарський лікар Л. Ліхтгейм (Lichtheim L., 1845-1928) запропонували класифікацію афазий, яка була визнана класичною. Автори прагнули відобразити в ній можливі особливості афазії, що зустрічаються у випадках поразок різних зон домінантної півкулі. Ними було виділено 7 форм афазії, з них 2 основні: коркові моторна і сенсорна. Решта 5 форм афазії розглядалися як наслідок порушення зв'язків між центрами Брока і Верніке (провідникова афазія), між цими центрами і гіпотетичним центром понять (транскортікальние моторна і сенсорна афазії) і з'ясовні поразкою проекційних волокон, що йдуть до основних мовним центрам: субкортикальні моторна і сенсорна афазії .

У 1908 р К. Вілсон (Wilson K.) і в 1913 р Г. Ліпманн (Liepmann H., 1863 1925) розглядали основні форми афазії як своєрідні варіанти апраксии і агнозии, що зустріло серйозні заперечення. Х. Джексон (Jackson JH, 1834-1911), що приділив багато уваги вищих психічних функцій і методів їх дослідження в нормі і при захворюваннях мозку, прийшов до переконання, що воля, пам'ять, мислення, мова є елементами свідомості і не можуть бути локалізовані на якійсь ділянці мозку. Він був першим серед неврологів, що проголосив динамічний підхід до про- явищам його поразки. Подібної точки зору дотримувався і Г. Хед (Haed H.), який запропонував розглядати порушення мови, спираючись перш за все на досягнення лінгвістики. Як і Х. Джексон, він заперечував можливість пов'язувати ті чи інші особливості мовної функції з певними ділянками мозку. Їм були виділені 4 форми афазії: вербальна, номінативна, синтаксична і семантична.

У 60-70-х роках XX ст. А.Р. Лурія розробив класифікацію афазії, в основу якої покладено результати синтезу морфологічних, сіндромологіческой і лінгвістичних понять. Класифікація формувалася в процесі постійного спілкування з нейрохірургічних хворих і, таким чином, проходила клінічну апробацію. А.Р. Лурія виділяв 3 форми порушення експресивної мови (моторної афазії): афферентную (кинестетическую), еферентної (кінетичну) і динамічну, а також 2 форми порушення імпрессівной мови: сенсорну і семантичну афазії; крім того, він визнавав існування амнестической афазії.

Афферентная моторна афазія виникає при пошкодженні постцентральна відділів домінантної півкулі (нижня частина коркових полів 1, 2, 5, 7, частково 40), які отримують інформацію від пропріорецепторов речедвіга- ного апарату і забезпечують кинестетическую основу артикуляції. При ураженні зазначеного відділу мозку виникає порушення координації

роботи м'язів, що беруть участь у формуванні мови, і з'являються помилки при проголошенні окремих мовних звуків, перш за все гомоорганних, тобто з подібними фонетичними особливостями (Наприклад, переднеязичниє «т», «д», «н»; щілинні «ш», «щ», «з», «х»; губні «п», «б», «м»).

У зв'язку з цим експресивна мова виявляється невиразною, в ній виникають численні заміни звуків, що робить її незрозумілою для оточуючих, сам же хворий не в змозі її контролювати через своєрідною сенситивной атаксії в структурах, що забезпечують формування мови. Афферентная моторна афазія зазвичай поєднується з оральної (щечно-мовної) апраксией (нездатністю відтворювати за завданням руху мовою і губами, які потребують значної точності - помістити мову між верхньою губою і зубами і т.п.) і характеризується порушенням всіх видів мовної про- продукції ( мови спонтанної, автоматизованої, повторної, називання). Детальна інформація про афферентной моторної афазії представлена \u200b\u200bв монографії О.М. Винарская (1971).

Еферентна моторна афазія - наслідок пошкодження нижніх відділів премоторной зони в задній частині нижньої лобової звивини (зона Брока: коркові поля 44 і 45). Артикуляція окремих звуків можлива, однак ускладнено перемикання з однієї мовної одиниці на іншу. Мова хворого уповільнена, він небагатослівний, відзначається погана артикуляція, що вимагає від нього значних зусиль, мова рясніє численними літеральнимі і вербальними персеверациями (повтореннями), що проявляється, наприклад, розладом здатності до чергування окремих складів (ма-па-ма-па). Через пропуску допоміжних слів і відмінкові закінчення мова хворого іноді стає «телеграфного». При виражених проявах цієї форми афазії можливо формування у хворих «мовних емболів» - повторення деяких слів (нерідко лайливих), які хворий промовляє «не до місця», передаючи при цьому інтонацією своє ставлення до ситуації. Іноді хворому вдається повторення слідом за обстежують окремих слів, Однак він не може повторити фразу, особливо незвичайну, позбавлену сенсу. Номінативна функція мови (назва предметів), активне читання і письмо порушені. Разом з тим щодо сохранно розуміння усної та письмової мови. Можлива з- хранность фрагментарною автоматизованої мови, співу (хворий може наспівати мелодію).

Хворі, як правило, усвідомлюють наявність розлади мови і часом важко переживають наявність цього дефекту, проявляючи схильність до депресії. При еферентної моторної афазії Брока на стороні субдоминантного півкулі зазвичай є геміпарез, при цьому вираженість парезу значніше в руці і на обличчі (По брахіофаціальному типу).

Динамічна моторна афазія виникає при ураженні префронтальної області наперед від зон Брока (поля 9, 10, 11, 46), характеризується зниженням мовної активності, ініціативи. Значно менше страждають репродуктивна (повторення слідом за обстежують слова, фрази) і автоматизована мова. Хворий в стані артикулювати все звуки, вимовляти слова, але у нього знижена мотивація до мови. Це особливо чітко проявляється в спонтанної оповідної мови. Хворі як би неохоче вступають в мовний контакт, мова у них спрощена, скорочена, виснажуються в зв'язку з утрудненням підтримки в процесі мовного спілкування достатнього рівня психічної активності. Активація мови в таких випадках можлива шляхом стимулюючого впливу на хворого, зокрема розмови на тему,

має для хворого високу ступінь особистісної значущості. Ця форма афазії описана А.Р. Лурія. Вона може бути пояснена як наслідок зниження впливів на коркові структури з боку активують систем ретикулярної формації оральних відділів стовбура мозку.

Сенсорна афазія, або акустико-гностична афазія, виникає при пошкодженні зони Верніке, розташованої поруч з кірковим кінцем слухового аналізатора в задній частині верхньої скроневої звивини (поле 22). В основі сенсорної афазії - розлад розпізнавання мови в загальному звуковому потоці внаслідок порушення фонематичного слуху (Фонеми - одиниці мови, за допомогою яких диференціюються і ототожнюються його складові; в російській мові до них, зокрема, відносяться дзвінкість і глухість, ударность і безударность), при цьому виникає і порушення звуко-літерного аналізу і відчуження сенсу слів.

При сенсорної афазії загублена і здатність до повторення слів. Хворий не може правильно називати знайомі предмети. Поряд з порушенням мовлення хворого порушена і можливість до розуміння мови письмової, до читання. У зв'язку з розладом фонематичного слуху хворий з сенсорною афазією робить помилки при листі, особливо при листі під диктовку, при цьому перш за все характерні заміни букв, що відображають ударні і ненаголошені, тверді і м'які звуки. В результаті власна письмова мова хворого, як і усна, представляється безглуздою, проте почерк при цьому може бути незміненим.

При типовою, ізольованою сенсорної афазії прояви гемипареза на стороні, протилежної домінантним півкулі, можуть бути відсутніми або бути слабо вираженими. Однак можлива верхнеквадрантная гемианопсия в зв'язку з залученням до патологічного процесу, що проходить через скроневу частку мозку, нижньої частини зорової лучистости (пучок Грасіоле).

семантична афазія виникає при пошкодженні нижньої тім'яної дольки (поля 39 і 40). Вона проявляється труднощами розуміння скільки-небудь складних по побудові фраз, порівнянь, поворотних і атрибутивних логіко граматичних оборотів, виражають просторові відносини. хворий не орієнтується в смисловому значенні прийменників, прислівників, закінчень: під, над, перед, за, зверху, знизу, світліше, темніше і т.п. Йому важко зрозуміти, чим різняться фрази: «Сонце висвітлюється Землею» і «Земля освітлюється Сонцем», «Брат батька» і «Батько брата», дати правильну відповідь на питання: «Якщо

Ваня йде за Петром, то хто йде попереду? », Намалювати за завданням трикутник в колі, хрест над квадратом і т.п.

Амнестическая (аномічні) афазія спостерігається при пошкодженні задніх відділів тім'яної і скроневої часток лівої півкулі, головним чином кутової звивини (поля 37 і 40), і проявляється неможливістю називати предмети; при цьому хворий може правильно висловитися про їх призначення (наприклад, коли обстежують просить назвати демонстрований олівець, хворий заявляє: «Ну, це те, що пишуть», і зазвичай прагне показати, як це робиться). Підказка допомагає йому згадати потрібне слово, що позначає назву предмета, при цьому він може повторити це слово. У промові хворого з амнестической афазією мало іменників і багато дієслів, при цьому активна мова побіжна, збережено розуміння як усної, так і письмової мови. Супутній гемипарез на стороні субдоминантного півкулі характерний.

тотальна афазія - поєднання моторної і сенсорної афазії: хворий не розуміє зверненої до нього мови і сам в той же час виявляється нездатність ним до активного виголошення слів і фраз. Розвивається частіше при великих інфарктах мозку в басейні лівої середньої мозкової артерії і зазвичай поєднується з вираженим гемипарезом стороні субдоминантного півкулі.

Один з провідних сучасних афазіолог М. Крічлі (Critchley M., 1974) запропонував враховувати нерідко зустрічаються в клініці прояви мінімальної дисфазія,або преафазіі,при якій мовної дефект проявляється настільки легко, що під час звичайної бесіди може залишитися непоміченим як для мовця, так і для його співрозмовника. Преафазія можлива як при наростаючій патології мозку (атеросклеротична енцефалопатія, пухлина мозку та ін.), Так і в процесі відновлення порушених функцій після інсульту, травми мозку і т.п. (Резидуальная дисфазія). Її виявлення вимагає особливо ретельного дослідження. вона може проявлятися у формі мовної інертності, аспонтанности, імпульсивності, зниження здатності швидко і легко підбирати потрібні слова, застосування переважно слів, що зустрічаються в словнику хворого з великою частотою. Більш рідкісні слова пригадуються насилу і з зволіканням і хворий часто заміщає їх частіше зустрічаються, хоча і менш придатними в даному контексті словами. У промові хворих стають рясними «побиті» слова і словосполучення, мовні «штампи», звичні мовні звороти. Не знайшовши своєчасно точних слів і словосполучень, хворий прагне до підміни слів ( «Ну ось ця штука, як її») і таким чином компенсувати недостатність якості своїй промові надмірною кількістю мовної продукції, в зв'язку з чим проявляється над- мірна багатомовність. Якщо окремі завдання при цьому хворий виконує вірно, то здійснення серійного завдання (наприклад, вказівним пальцем правої руки торкнутися перенісся, лівою рукою взяти себе за праве вухо і закрити ліве око) утруднено. Словесно пред'явлений матеріал хворим невдало інтерпретується і неточно повторюється, виникають труднощі при поясненні сенсу таких загальноприйнятих виразів і прислів'їв, як «золоті руки», «взяти бика за роги», «в тихому болоті чорти водяться» і т.п. Можливі труднощі при перерахуванні предметів, що відносяться до певного класу (тварин, квітів і т.п.). Мовні розлади часто виявляються при складанні хворим усної або письмової розповіді за картинкою або на задану тему. Крім інших труднощів, в процесі спілкування з хворим може бути відзначена невпевненість сприйняття словесного завдання і обумовлена \u200b\u200bцим сповільненість реакцій на нього.

Методики виявлення афазії. З метою виявлення афазії перевіряються експресивна мова: спонтанне мовлення (участь хворого в діалозі, здатність давати конкретні відповіді на питання), автоматизована мова (перерахування пір року, днів тижня, місяців і т.п.), називання предметів і їх зображень, повторна мова - повторення слідом за обстежують голосних, щілинних, вибухових, переднеязичних, губно-губних приголосних звуків і звукосполучень, що мають різну фонетичну основу: «б-п», «т-д», «г-к», «па-ба», «так-та», «то-до»), повторення простих слів ( «Стіл», «ліс», «грім»), більш важких слів ( «конституція», «корабля»), різних за складністю фраз, скоромовок ( «Клара вкрала корали», «тридцять третій артилерійська бригада» і т.п .). При перевірці імпрессівной мови слід переконатися в розумінні хворим сенсу окремих слів і фраз (він повинен показати звані обстежують предмети, частини тіла, зображення на картинках, роз'яснити відмінність між схожими за звучанням словами, наприклад, «боч- ка-нирка-дочка»). Також перевіряється розуміння хворим простих і більш складних завдань: торкнутися пальцем лівої руки правого вуха, тричі постукати по столу. Для перевірки фонематичного слуху виявляється здатність хворого розрізняти близькі фонеми ( «са-за», «так-та»), перевіряється розуміння сенсу фраз, що мають ускладнену логіко-граматичну структуру, подібних наведеним в абзаці про семантичної афазії.

Афазія може поєднуватися з іншого нейропсихологической і осередкової не- врологіческой симптоматикою: алексією, аграфією, акалькулией, апраксией, агнозією, дизартрією, мовним акинезией, афонией, ознаками пірамідної недостатності. Тому для визначення топического і нозологического діагнозу зазвичай виникає необхідність повного неврологічного та ній- ропсіхологіческого обстеження хворого, а при необхідності і додатково тільних досліджень (нейрофізіологічних, рентгенологічних та ін.).

При діагностиці афазії слід врахувати рівень інтелектуального розвитку хворого, стан його слуху, загальний стан і рівень свідомості в період обстеження. Можлива необхідність диференціювати прояви афазії від дизартрії, афонії, мутизма, алалии. Слід враховувати, що характер мови може змінюватися з розвитком деменції і різних форм психічної патології і має в цих випадках особливості, що відрізняють її від афазії.

Афазія зазвичай поєднується з порушеннями читання (алексія) і письма (агра- фія), тоді як при афонії і дизартрії вони не характерні. Хворий в таких випадках зазвичай може писати і читати, при цьому в першому випадку порушена звуч- ність голосу, у другому зазначається нечіткість вимови, однак у хворого немає порушень розуміння зверненої до нього мови і читання «про себе» від- ветствует рівню інтелектуального розвитку та загальному стану пацієнта.

Треба відзначити також, що дизартрія, що виявляється лише дисфункцією мовленнєвого апарату, можлива при ураженні різних рівнів го- ловного мозку. При ураженні кори прецентральной звивини домінантної півкулі можлива коркова дизартрія, характеризується фонетико-артикуляційних розладами.

15.3.4. Алексія

Алексія- придбане розлад читання, яке в більшості випадків може розглядатися як наслідок афазії. При відносно легких проявах афазії читання можливо, але при цьому з'являються пропуски і

перестановки літер (літеральна паралексии), пропуски і заміна слів (вербальна паралексии), нерозуміння прочитаного. У важких випадках афазії читання як уголос, так і про себе стає неможливим.

Алексія в поєднанні з аграфією при відсутності афатических розладів може бути наслідком одного з варіантів зорової агнозии, відомої як буквена агнозія. Вона виникає при ураженні кори задньої частини кутової звивини тім'яної частки (поле 39) домінантної півкулі, при цьому хворий при читанні і листі не розпізнає букви або помиляється при диференціювання ровке подібних по зображенню букв (І-Н-П, 3-Е, Ш-Щ-Ц і т.п.). Можливо також розлад адекватного сприйняття цифр, нотних знаків. Така форма патології відома як оптична, або париетальная, афазія. Описав її в 1919 р австрійський психіатр О. Пётцль (Potzl O., 1877-1962).

Вкрай рідко зустрічається алексія без аграфии, при якій патологічний осередок знаходиться в корі медіальної частини потиличної частки і в валику мозолистого тіла. Алексія в таких випадках супроводжується правобічної гемианопсией і агнозією на кольори.

15.3.5. Аграфія

Аграфія - придбане порушення здатності писати правильно за формою і змістом при збереженні необхідних для цього рухових функцій.

Зазвичай поєднується з афазією (крім випадків буквеної агнозии) і алексією. При виражених проявах афазії хворий взагалі не в змозі писати, в більш легких - лист можливо, але виявляються літеральние і вербальні параграф, які проявляються заміною, пропусками, перестановками букв і слів. Іноді, звичайно при ураженні задніх відділів середньої лобової звивини лівої півкулі (поле 6), відзначається ізольована аграфия.

15.3.6. акалькулія

При ураженні задніх відділів тім'яно-скроневої області домінантної півкулі можлива акалькулия - порушення здатності до проведення рахункових операцій, особливо що спираються на внутрішні просторові схеми, зокрема оперування багатозначними числами, в яких значення кожної цифри визначається її розрядом. Акалькулія нерідко поєднується з семантичної афазію і оптичної алексією. Описав шведський патолог Ф. Хеншо (F. Henschen, рід. В 1881 р).

15.3.7. амнезія

Пам'ять - це складний психічний процес, що характеризується фіксацією, закріпленням (консолідацією), збереженням і в подальшому витяганням і відтворенням неусвідомленої інформації і виникають на її основі сприйняття, уявлень, думок. Пам'ять забезпечує можливість накопичення досвіду, знань, сприяє розумінню знову надходить шляхом її зіставлення з уже набутими раніше відомостями. Вона дозволяє розміщувати всі події по осі часу.

Розрізняються види пам'яті: короткочасна (оперативна, фиксационная) і довгострокова, механічна і логічна (смислова), довільна і емоційна.

Розлад пам'яті - Гипомнезия або амнезія (грец. Amnesia - забудькуватість, втрата пам'яті) - порушення того чи іншого ланки процесу, іменованого пам'яттю, або всіх складових її елементів.

Воно проявляється, зокрема, при корсаковском синдромі, описаному в 1889 р С.С. Корсаковим у хворих на алкоголізм. При цьому синдромі, як писав С.С. Корсаков, «майже виключно засмучена пам'ять недавнього, тоді як враження давні запам'ятовуються досить добре». Поточна інформація в таких випадках зазвичай зберігається в межах 2 хв, після чого «стирається».

Можливі й порушення збереження засвоєної раніше інформації або її згадування, вилучення, а також почуття часу і порядку минулих подій, пов'язані з цим конфабуляции (Заміщення провалів пам'яті вигадкою, який самим хворим сприймається як ймовірний факт), парамнезії (узагальнена назва помилкових спогадів і провалів пам'яті).

Амнезія виникає зазвичай при ураженні медіобазальних відділів півкуль великого мозку, особливо парагіпокампі та інших структур, що складають гіппокамповой коло, або коло Пейпіца, включає також звід мозку, медіальні структури таламуса і соскоподібного тіло. Розуміння, яким чином вдається зберігати в пам'яті інформацію і витягувати її, до сих пір не досягнуто. Передбачається, що місцем довготривалого зберігання інформації є білкові молекули клітин мозку, можливо клітин глії, швидше за все астроцитів.

Глобальні розлади пам'яті мають модально-неспецифічний характер. Можливі й модально-специфічні форми амнезії. Основні з них - зорова (образна, иконическая) і слухова амнезія, при першій з них у хворого виникає неможливість представити зоровий образ людини або предмета, при другій - зберегти в пам'яті звуки, інтонацію, мелодію.

Варіантами порушення пам'яті є ретроградна і антеградная амнезія, частіше проявляються після черепно-мозкової травми. Ретроградної називається амнезія, що передує події, антеградная амнезія - розлад пам'яті, що проявилося після події. Подією, що викликають ці розлади, зазвичай є черепно-мозкова травма, що супроводжується втратою свідомості. Антеретроградная амнезія - поєднання ретро- і антеградной форм порушення пам'яті. Можлива також епізодична (періодична) амнезія.

Хронічне, прогресуюче розлад пам'яті може поєднуватися з проявами деменції. Таке поєднання характерне для токсичної і дісціруляторной енцефалопатії, пресенільних і сенильних психозів, зокрема при хворобах Альцгеймера і Піка (див. Розділ 26).

15.3.8. Інші порушення вищих психічних функцій

Слід зазначити, що порушення вищих психічних функцій можливі не тільки при ураженні кори великого мозку. Вони можуть бути наслідком зниження рівня свідомості, що виникає, зокрема, при ураженні ак-

тівірующіх кору великих півкуль структур ретикулярної формації на рівні середнього мозку і їх зв'язків з корою, що проходять через паравентрикулярні відділи мозку і його білу речовину. Порушення цих структур лежать в основі синдрому акінетичної мутизма, динамічної афазії, вегетативного стану.

Причиною зниження рівня свідомості, уваги, а разом з тим і звуження кола інтересів, порушення інтелектуально-мнестичних функцій і рухової активності можуть бути не тільки первинні ураження нервової системи, але і вдруге впливають на неї соматичні захворювання, загальні інфекції, метаболічні розлади, ендогенні і екзогенні інтоксикації.

15.4. СИНДРОМИ УРАЖЕННЯ ВЕЛИКОГО МОЗКУ 15.4.1. Ознаки ураження лобової частки

Лобовий синдром може бути наслідком розлади багатьох механізмів, що беруть участь у формуванні поведінкових і вищих психічних функцій.

При ураженні премоторной області лобових часток характерна патологічна інертність, пасивність, гіпокінезія. При більш масивному ураженні інертними стають і механізми, відповідальні за формування програми дії. Це веде до заміни складних рухових актів на спрощені, «польові» форми поведінки або інертні стереотипи, нерідко поєднуються з «лисячій ходою» (ступні ставляться на одній лінії, «слід у слід») або з елементами лобової атаксії - атаксії Брунса (Німецький невропатолог Bruns L., 1858-1916), астазии-абазии - симптому Блоку (Фран- цузским невропатолог Bloq P., 1860-1096). Іноді при лобному синдромі під час ходьби з'являється тенденція до відхилення тулуба назад, що веде до нестійкості хворого і може привести до його падіння - симптом Хеннера (Чеський невропатолог Henner K., 1895-1967).

Переважне ураження базальних відділів і полюсів лобових часток супроводжується розладом уваги, расторможенностью, може проявлятися асоціальними вчинками.

При лобовому синдромі характерні розлади активного сприйняття, абстрактного мислення, перемикання з одного виду дії на інший, при цьому звичайні персевераціі - повторення дій (полікінезіі), при розмові повторення одних і тих же слів, при листі - слів або окремих букв в слові, іноді окремих елементів букви. У таких випадках у відповідь на завдання простукати ритм, наприклад «сильно - слабо - слабо», хворий здійснює серію рівномірних по інтенсивності постукувань. Зазвичай відзначається зниження критики до свого стану - синдром Кампбелл (Австрійський невропатолог Campbell A., 1868-1937) і поведінки, які визначаються головним чином мотиваціями біологічного характеру.

Розлад активного сприйняття призводить до того, що хворий судить про те, що відбувається імпульсивно, за випадковими ознаками, не може диференціювати сприйняту інформацію, виділити з неї основна ланка. Йому важко з однорідного фону виділити задану фігуру, наприклад на шахмат-

ної дошці чорний хрест з білим центром (проба д "АЛЛОН, 1923), зрозуміти зміст складної сюжетної картини, оцінка якої вимагає активного аналізу і зіставлення деталей, створення гіпотез і їх перевірки. Патологічний процес в домінантному півкулі в зоні Брока (поля 44, 45 ) зазвичай веде до розвитку афферентной моторної афазії, ураження лівої премоторной області може зумовити динамічну афазію або фонетико-артикуляційні розлади (Коркові дизартрію). Якщо страждає передня частина поясної звивини, можливі мовна акинезия, дисфонія, яка в відновлювальний період зазвичай змінюється шепотной, а в подальшому хрипкий промовою.

У разі поразки лобової частки на протилежній патологічного вогнища стороні зазвичай проявляється хапальний рефлекс Янишевського-Бех- терева (Янішевський А.Е., рід. В 1873 р .; В.М. Бехтерєв, 1857-1927) - схоплювання і утримання предмета, яким проводиться штрихове роздратування шкіри долоні біля основи пальців. Тонічне розгинання пальців можливо і на стопі при штрихове її роздратуванні - хапальний симптом Германа (Польський невропатолог Herman E.). Можуть бути позитивними також симптоми орального автоматизму. Поєднання хапального рефлексу і проявів орального автоматизму відомо як симптом Штерна (Німецький невропатолог Stern К.). Іноді хапальний рефлекс настільки виражений, що у хворого виникає мимовільне прагнення до схоплювання предметів, що знаходяться на відстані і потрапляють в поле зору, - симптом Шустера (Німецький невропатолог Schuster W., рід. В 1931 р). При лобовому синдромі зазвичай викликаються також суглобові рефлекси Майера і Лері, лобовий рефлекс Ботеза (Румунський невропатолог Botez J., 1892-1953) - у відповідь на штрихове роздратування долоннійповерхні супинировать кисті в напрямку від гіпотенара до основи великого пальця виникає тонічне згинання пальців, збільшення угнутості долоні і невелике приведення кисті; лобовий симптом Барре (Французький невропатолог Barre J., 1880-1956) - тривале застигання руки хворого в доданому їй положенні, навіть якщо це положення неприродно і незручно. Іноді відзначається схильність хворого до частих дотиків до носа, що нагадує його витирання, - симптом Дуффі. Ознакою ураження лобової частки є і стегновий симптом Роздольського (Вітчизняний невропатолог Роздольський І. Я., 1890-1962) - мимовільне згинання і відведення стегна у відповідь на щипок шкіри передньої поверхні стегна, а також при постукуванні молоточком по подвздошному гребеню або по передній поверхні гомілки. На стороні, протилежної ураженому півкулі мозку, можлива слабкість мімічної мускулатури, більш виразна в нижній частині обличчя, - симптом Вінсента (Американський лікар Vensent R., рід. В 1906 р), при цьому можна відзначити невиразність довільних мімічних рухів при збереженій мимовільної міміці - симптом Монрада-Крона.

При ураженнях коркового центру погляду, звичайно локалізованого в задніх відділах середньої лобової звивини (поля 6, 8), а іноді і при патологічному вогнищі, досить віддаленому від цих ділянок кори, виникає поворот погляду в горизонтальному напрямку, при цьому в гострому періоді (епілептичний припадок , інсульт, травма) погляд може бути повернений в строну патологічного вогнища, в подальшому - зазвичай в протилежну сторону - симптом Прево (Швейцарський лікар Prevost J., 1838-1927).

Умовно виділяють два основні варіанти лобового синдрому: апатико-абулічними синдром і лобовий синдром психомоторної расторможенности.

Апатико-абулічними (Апатії і безвілля) синдром характерний для ураження каллезной тіла, особливо при лобно-каллезной локалізації патологічного процесу (Синдром Брістоу,описаний англійським невропатологом Bristowe J., 1823-1895). Апатико-абулічними синдром являє собою поєднання пасивності, безініціативності і абулії (безвілля, байдужість, які лише іноді частково можуть долатися під впливом інтенсивних зовнішніх стимулів, що мають для хворого більшу особистісну значимість). Характерна для лобно-каллезной синдрому тріада: аспонтанность, адинамія і абулія - \u200b\u200bвідома як синдром Серейского,так як була описана вітчизняним психіатром М.Я. Серейского (1885-1957).

Лобовий синдром психічної расторможенности, або синдром Брунса-Яст- ровітца (Німецькі невропатологи Bruns L., 1858-1916, і Jasrowitz P.) характеризується перш за все надмірною расторможенностью хворого, який при цьому в своїх діях керується головним чином біологічними мотиваціями, ігноруючи етичні та естетичні норми. Характерні бол- тлівость, плоскі жарти, каламбури і гостроти, безтурботність, безтурботність, ейфорія, втрата почуття дистанції в спілкуванні з оточуючими, безглузді вчинки, іноді агресивність, спрямована на реалізацію біологічних потреб. Найчастіше відзначається при ураженні базальних відділів і полюсів мозку. Може бути наслідком менінгіоми передньої черепної (ольфакторной) ямки або глиальной пухлини передніх відділів лобових часток, а також їх контузії при черепно-мозковій травмі.

При ураженні лобових часток у хворих, які перебувають у важкому стані, можливий паракінез, або симптом Якоба (Описав в 1923 р німецький невропатолог A. Jakob, 1884-1931), при якому виникають складні автоматизовані жестикуляції, що зовні нагадують цілеспрямовані дії: збирання, потирання, погладжування, поплескування і т.п. При центральній гемиплегии паракінез може виникати на стороні патологічного вогнища, що особливо характерно в гострій стадії інсульту, коли паракінез може поєднуватися з горметонія, психомоторнимзбудженням, що особливо характерно для паренхиматозно-внутрижелудочкового крововиливи.

15.4.2. Ознаки ураження тім'яної частки

Поразка постцентральна звивини проявляється розладами чутливості у відповідній частині протилежної половини тіла. У разі подразнення патологічним вогнищем, наприклад екстрацеребрального пухлиною, частіше менінгіомою, ділянки кори постцентральной звивини у відповідній частині протилежної половини тіла зазвичай виникають парестезії, які проявляються у формі сенситивних локальних епілептичних пароксизмів джексоновского типу.

Ураження центральної звивини викликає у відповідній частині протилежної половини тіла зони гіпалгезіі, при цьому зазвичай більшою мірою порушується проприоцептивная чутливість. Остання обставина може бути причиною аферентного парезу, обумовленого розладом надходження імпульсації, що забезпечує зворотний афферентацию. В результаті в зоні порушення глибокої чутливості з'являється незручність рухів, яка частково може бути скомпенсирована зоровим контролем за ними.

Якщо порушується функція верхньої тім'яної дольки (поля 7 і 5), можливий так званий тім'яної парез, для якого характерні слабкість в протилежній половині тіла або переважно в більш обмеженій її частини - в руці (при ураженні поля 7) або в нозі (у випадках ураження поля 5), на мімічні м'язи тім'яної парез не поширюється. Для тім'яної парезу характерно, що м'язова слабкість переважно виражена в дистальної частини кінцівки, тонус паретичних м'язів при цьому трохи знижено, сухожильні рефлекси на боці парезу не змінені або трохи підвищені, патологічні пірамідні знаки при цьому не виявляються. У паретичной частини тіла можливі сповільненість і незручність рухів, іноді чітко проявляється атаксія пози - хворий не в змозі копіювати паретичной кінцівкою руху, які демонструє знаходячи- щійся перед ним лікар. У вітчизняній літературі тім'яної парез описала в 1951 р невропатолог Л.О. Корстена.

Тім'яної парез в поєднанні з гемігіпалгезіей і порушенням глибокої чутливості (головним чином тактильної і пропріоцептивної) в паретичной частини тіла, а також з сенситивной атаксией і апраксией на стороні, протилежної патологічного вогнища, відомий як синдром верхньої тім'яної дольки Тома (Французький невропатолог Tomas A., 1867-1953).

При ураженні інших ділянок кори тім'яної області на перший план виступає тім'яної сенсорний синдром, відомий також як синдром Верже- Дежерина-Моузона (Французькі лікарі Verger M., рід. В 1915 р .; Dejerine J., 1849-1917; а також Mouzon P.). Його складають обумовлені ураженням асоціативних зон розлади складних видів чутливості: почуття положення, локалізації, тактильної дискримінації (виявляється при пробі Тауберг),двухмерно- і трехмерно-просторового почуття (стереогноза).

Синдром нижньої тім'яної дольки, або синдром Крапфа-Куртиса (Амери канський психіатр Krapf E. і німецький лікар Curtis F., рід. 1896 г.), - роз- -стройство трехмерно-просторового почуття (астереогноз, описав в 1894 р німецький невролог Wernicke K., 1840-1905), просторова і конструктивна апраксія, порушення схеми тіла, а при локалізації патологічного вогнища зліва - пальцевая агнозія, можливі також прояви амнестической і семантичної афазії, алексии і аграфии в зв'язку з розвитком буквеної агнозии.

Поразка в лівій півкулі прилеглих до нижньої частини постцентральна звивини структур нижньої тім'яної часточки, що входять до складу надкраевой звивини, може зумовити оральну апраксию і поєднане з нею розлад мови за типом афферентной моторної афазії, обумовлене порушенням кинестетической основи рухів артикуляційного апарату.

При патологічному вогнищі справа можливі ігнорування лівої половини тіла і навколишнього простору, відчуття зайвих кінцівок (псевдомелія), відчуття деформації і зміни розмірів лівих руки і ноги, переконаність в наявності зліва додаткових кінцівок - синдром Ленца (Німецький психіатр Lenz H., род. В 1912 р).

Іноді при ураженні тім'яної частки виникає аутотопогнозія, що виявляється, зокрема, відсутністю захисних реакцій у відповідь на больові подразники, - синдром Шільдера-Штенгля (Американський лікар Schilder P., 1886-1940, і Stengl K.).

У випадках ураження тім'яно-потиличної області кори правої півкулі можливий розвиток апрактоагностіческого синдрому Г. Екаена (Описав в

1956 року англійський лікар Hecaen H.), який являє собою поєднання лівосторонньої просторової агнозии, аутотопогнозіі, апрактическими розладів, зокрема апраксии одягання внаслідок порушення топографічних уявлень і понять.

Поразка кори тім'яно-скроневої області лівої півкулі може зумовити поєднання сенсорної афазії, буквеної агнозии і акалькулія - синдром Бьянкі (Італійський психіатр Bianchi L., 1848-1927). При ураженні тім'яно-потиличної області домінантної півкулі характерні буквена агнозія, яка веде до алексии і аграфии, елементи амнестической афазії, палацовий Агнозія і, можливо, гемианопсии - синдром Дежерина (Французький невропатолог Dejerine J., 1849-1917).

При подразненні оперкулярной зони і острівця Рейлі характерні мимовільні жувальні рухи, прицмокування, облизування, ковтальні руху (Оперкулярной синдром).

15.4.3. Ознаки ураження скроневої частки

Поразка скроневої частки домінантної півкулі зазвичай веде до мовної агнозии і розладу мови за типом сенсорної афазії, що поєднується з алексією і аграфією, рідше спостерігаються прояви семантичної афазії. При ураженні задніх відділів скроневої частки можлива буквена агнозія і обумовлені цим алексія і аграфия без афазії, які нерідко поєднуються з акалькулией. Поразка правої скроневої частки може супроводжуватися порушенням диференціювання немовних звуків, зокрема амузіі. У таких випадках правопівкульне патологія часом веде до розладу адекватної оцінки мовнихінтонацій зверненої до хворого мови. Він розуміє слова, але не вловлює їх емоційного забарвлення, яка зазвичай відображає настрій мовця. У зв'язку з цим жарт або ласкава тональність зверненої до хворих мови їм не уловлюються. Результатом можуть бути неадекватні з його боку реакції на сказане.

При подразненні скроневої частки можуть бути слухові, нюхові, смакові, іноді і зорові галюцинації, які зазвичай представляють собою ауру нападів, характерних для скроневої епілепсії. Скронева епілепсія може проявлятися в формі психічних еквівалентів, періодів амбулаторного автоматизму, метаморфопсії - спотвореного сприйняття розмірів і форми навколишніх предметів, зокрема макро- мікрофотопсіі, при яких всі навколишні предмети видаються занадто великими або неприродно дрібними, а також стану дереалізації, при яких у хворого виявляється зміненим ставлення до дійсності. Незнайома ситуація сприймається як знайома, вже бачена (deja vu), вже пережита (deja vecu), відоме - як невідоме, ніколи не бачене (jamais vu) і т.п. При скроневої епілепсії звичайні виражені вегетативні розлади, неадекватні емоційні реакції, прогресуючі зміни особистості, при цьому епілептогенного вогнище частіше розташовується в медіальних структурах скроневої частки.

Двостороння поразка медіобазальних відділів скроневої частки, що входять до складу гіппокамповой кола, зазвичай супроводжується порушеннями пам'яті, перш за все пам'яті на поточні події, подібні амнезії при синдромі Корсакова.

При локалізації патологічного вогнища в глибинних відділах скроневої частки на протилежному боці виникає верхнеквадрантная гомонимная конгруентністю (симетрична) геміанопсія, обумовлена \u200b\u200bпоразкою зорової лучистости. При ураженні розташованого в глибині переднемедіальних відділів скроневої частки мигдалеподібного тіла виникають складні зміни в емоційній і психічній сферах, вегетативні розлади - підвищення артеріального тиску.

Відомий в літературі синдром Клювера-Бьюси(Нездатність до опізнання предметів за допомогою зору або обмацування і виникає при цьому прагнення хапати їх ротом в поєднанні з емоційними розладами) був описаний в 1938 р американськими дослідниками - невропатологом H. Kluver і нейрохірургом P. Bucy, що спостерігали цю патологію в експерименті на мавпах після видалення у них з обох сторін медіобазальних відділів скроневих часток. В умовах клініки цей синдром поки ніхто не бачив.

15.4.4. Ознаки ураження потиличної частки

Потилична частка забезпечує головним чином зорові відчуття і сприйняття. Роздратування кори медіальної поверхні потиличної частки викликає фотопсии в протилежних половинах полів зору. Фотопсії можуть бути проявом зорової аури, що вказує на ймовірну потиличну локалізацію епілептогенного фокусу. Крім того, причиною фотопсии можуть бути прояви вираженої ангіодистонії в басейні кіркових гілок задньої мозкової артерії в дебюті нападу офтальміческой (класичної) мігрені.

Деструктивні зміни в одній з потиличних часткою ведуть до повної або часткової гомонимной конгруентної гемианопсии на протилежному боці,

при цьому поразка верхньої губи шпорної борозни проявляється ніжнеквадрантной гемианопсией, а розвиток патологічного процесу в нижній губі тієї ж борозни веде до верхнеквадрантной гемианопсии. Треба звернути увагу на те, що навіть повна (обрізні) гомонимная гемианопсия зазвичай супроводжується збереженням центрального зору.

Поразка конвекситальной кори потиличної частки (поля 18, 19) може статися порушення зорового сприйняття, поява ілюзій, зорових галюцинацій, прояви зорової агнозии, синдрому Балинта.

У випадках порушення функції таламокоркових провідних шляхів, зокрема зорової лучистости, може проявитися синдром Ріддоха. Його характеризують зниження уваги, порушення орієнтації на місцевості, здатності точно локалізувати видимі предмети. Труднощі розуміння положення предмета в просторі наростає, якщо предмет знаходиться на периферії поля зору. Хворі не усвідомлюють свого дефекту (своєрідна анозогнозия). Можливі гомонимная гемігіпопсія або гемианопсия, але центральний зір при цьому зазвичай збережено. Синдром описав в 1935 р англійський лікар G. Riddoch (1888-1947).

2. Нейропсихологічні Синдроми Поразки потиличної Відділів Мозку

Потилична область великих півкуль мозку забезпечує, як відомо, процеси зорової перцепції. При цьому власне зорова перцептивная діяльність (зоровий гнозис) забезпечується роботою вторинних відділів зорового аналізатора в їх взаємозв'язку з тім'яними структурами. При ураженні потилично-тім'яних відділів мозку (як лівого, так і правого півкуль) виникають різні порушення зорово-перцептивної діяльності, перш за все у вигляді зорових агнозий. Останнім часом отримані дані про роль і медіальних відділів потиличних областей мозку в процесах зорового сприйняття, оскільки останні можуть порушуватися при локалізації патологічного процесу на медіальної поверхні потиличних відділів мозку. Слід зазначити, що різноманітність описуваних варіантів порушення зорово-перцептивної діяльності визначається парциальностью її дефекту по відношенню до різних видів зорового матеріалу (реальні предмети, їх зображення, кольору, літерні та цифрові символи, обличчя знайомих людей і т. Д.) І різних рівнів реалізації зорової перцепції як складної цілеспрямованої діяльності, що спирається на актуалізацію сформувався в онтогенезі минулого досвіду (актуалізація зорових уявлень, цілісне комплексне симультанное сприйняття зорових стимулів, можливість усвідомленої ідентифікації візуально пропонованих об'єктів, встановлення інтрамодальних зв'язків між різними характеристиками інформації, що надходить до зорового аналізатора, і інтермодальних зв'язків, необхідних для категоризації зорових стимулів на мовному та розумовому рівнях). За різноманіттям проявів зорово-перцептивних розладів, без сумніву, стоять різні мозкові чинники забезпечення цієї провідної в структурі психічної діяльності людини модальності відображення, аналіз і психологічна кваліфікація яких здійснюється поки на рівні опису клініко-психологічних феноменів. Причиною такого емпіричного підходу є відсутність єдиної теорії, узагальнюючої структурні і динамічні характеристики зорової перцепції і враховує складне багаторівневе будова цієї функції, в тому числі і її мозкової структурно-функціональної організації. Порушення сенсорних складових зорової функції не призводить, як правило, до розладів власне зорового сприйняття, до дефектів предметного відображення зовнішнього середовища. Навіть при значних порушеннях гостроти зору, навіть при різкому звуженні поля зору (аж до формування "трубчастого" поля зору) зорове сприйняття не втрачає своєї предметної віднесеності, хоча швидкісні його характеристики можуть погіршуватися, оскільки необхідно додатковий час для прилаживания зорової системи до виконання перцептивної задачі. У цих випадках можна говорити про високі компенсаторних можливостях зорової системи, що забезпечують орієнтування в предметному світі при вираженому дефіциті сенсорного забезпечення. Єдиний виняток становить одностороння зорово-просторова агнозія (ОПА), що виникає при ураженні глибинних або конвекситальних відділів правої півкулі мозку, що має такі називние еквіваленти як фіксована лівостороння гомонимная гемианопсия або синдром лівостороннього зорового ігнорування. У найбільш виражених формах розвитку цієї патології виявляється системний дефект у вигляді "несприйняття" тих складових зорової стимуляції, які потрапляють в ліве зорове поле. Це можна бачити при роботі пацієнта з предметними зображеннями, при срісовиваніі об'єктів і навіть в самостійному малюнку хворого, т. Е. При актуалізації зорових уявлень. Видимий світ і його образ як би розпадається на дві половини: отражаемую (праве зорове поле) і неотражающих (ліве), що істотно спотворює процес зорового сприйняття. Ігнорування лівої половини зорового поля може бути виявлено не тільки при сприйнятті і копіюванні предметних зображень, але і в таких видах діяльності як самостійний малюнок, оцінка часу на годиннику і навіть - читання тексту, в якому сприймається тільки "видима" правим полем зору частину. Спотворення змісту тексту, нісенітниця, що виникає при цьому не впливає на зорову діяльність хворого, яка здійснюється формально, без спроб корекції. До сказаного про ОПА слід додати три положення, важливих в діагностичному аспекті. По-перше, ОПА може виникати і у відсутності даних про гемианопсии. У цих випадках її прояви спостерігаються як у розгорнутому вигляді, так і у вигляді "тенденції" до зорового ігнорування, наслідком якої є такі зміни в зоровому Гнозис, як зсув тексту при листі в праву сторону щодо краю аркуша паперу; перерахування зображених в альбомі предметів не зліва направо, а в протилежному напрямку; пропуск окремих слів лівого краю тексту (з корекцією в разі їх змістовної значущості) і т. д. Характерно, що подібна симптоматика може спостерігатися при ураженні більш широкої, ніж тільки задні відділи правої півкулі, зони, включаючи локалізацію патологічного процесу в лобовій області. По-друге, в окремих випадках ОПА може виникати і при ураженні лівої півкулі мозку в поєднанні з іншими симптомами, що свідчать про субдомінантних особливості роботи лівої півкулі у даного пацієнта. По-третє, ОПА часто виступає як полімодальний синдром, проявляючись в перцептивном ігноруванні не тільки лівого зорового поля, а й рухової, і тактильної, і слуховий сфери, т. Е. Зачіпаючи сприйняття всіх стимулів, що надходять в аналізаторів правої півкулі мозку, і що відносяться до лівої, щодо схеми власного тіла суб'єкта, половині простору. Сама назва цього явища - "одностороння просторова агнозія" - підкреслює його системний характер, зануреність феномена в патологію різних модальностей і, що дуже важливо, його комплексну структуру, в основі формування якої лежить просторовий радикал. У цьому сенсі ОПА в ряду зорових агнозий займає особливе місце як частковий вияв більш складного (можливо, і за рівнем інтеграції просторових функцій) синдрому. Чому ж нерідко клініцисти і психологи говорять про ОПА саме в зв'язку із зоровою системою? В значній мірі це пояснюється доступністю клініко-експериментального бачення даного явища в зорово-перцептивних пробах. Однак його легко виявити в тактильної сфері (ігнорування стимулу - дотик до лівої руки при синхронному дотику до правої), в рухової (ігнорування лівої руки в дворічних пробах) і слуховий (ігнорування стимулів, що пред'являються на ліве вухо, в методиці дихотического прослуховування). Виявляється ОПА і в поведінці хворого; хворий не використовує ліву руку, "забуває" надіти тапочки на ліву ногу, натикається на предмети, розташовані зліва, при пересуванні в просторі і т. п. Механізми формування цього феномена поки неясні. Спроби віднести його до порушень уваги, на наш погляд, безпідставні. Більш цікавим, хоча і досить схематичним, може бути пояснення даного клінічного явища в термінах "психологічної зашиті" і спотвореної внутрішньої картини хвороби. Тим більше, що практично завжди ОПА поєднується з анозогнозией. Крім того, останнім часом розвивається уявлення про ставлення саме правої півкулі до індивідуально-смисловим утворенням в структурі особистості. Остання обставина може бути причиною спотворення при ураженні правої півкулі внутрішньої картини хвороби в її сенсорних і особистісно-оціночних складових. Самостійне діагностичне значення в нейропсихологической практиці представляють інші види зорових агнозий: предметна, симультанна, лицьова, символічна і колірна. Предметна агнозія виникає при ураженні "широкої зони" зорового аналізатора і може бути охарактеризована або як відсутність процесу впізнавання, або як порушення цілісності сприйняття предмета при можливому упізнанні окремих його ознак або частин. Неможливість зорової ідентифікації об'єкта зовні може виявлятися як перелік окремих фрагментів предмета або його зображення (фрагментарність), так і виокремлення тільки окремих ознак об'єкта, недостатніх для його повної ідентифікації. Відповідними цим двом рівням прояви предметної агнозии прикладами будуть: впізнання зображення "очок" як "велосипеда", оскільки є два кола, об'єднаних перекладинами; впізнання "ключа" як "ножика" або "ложки", з опорою на виділені ознаки "металеве" і "довге". В обох випадках, як вказує А. Р. Лурія, структура акту зорової перцепції є неповною, вона спирається не на весь набір ознак, необхідних і достатніх для зорової ідентифікації об'єкта. Зі свого боку, ми хотіли б відзначити не тільки неповноту (фрагментарність) зорового сприйняття, а й спотворення самого акту зорової перцепції в порівнянні з нормою, де впізнання об'єкта здійснюється симультанно, одномоментно. Розгорнуту, "міркувати" форму зорового сприйняття, яку воно набуває в описуваному тут синдромі, у здорових людей можна бачити лише в ускладнених умовах ідентифікації незнайомих об'єктів, т. Е. Об'єктів, образ яких відсутня в індивідуальній пам'яті людини. Не можна виключити, що одним з механізмів предметної агнозии може бути порушення мнестического рівня роботи зорового аналізатора, що перешкоджає компараціі готівкового подразника з його еквівалентом в пам'яті. Предметна агнозія може мати різну ступінь вираженості - від максимальної (агнозія реальних предметів) до мінімальної (труднощі впізнання контурних зображень в зашумлених умовах або при накладенні один на одного). Як правило, наявність розгорнутої предметної агнозии свідчить про двосторонньому ураженні потиличних систем. При односторонніх ураженнях потиличних відділів мозку можна бачити відмінності в структурі зорової предметної агнозии. Поразка лівої півкулі в більшій мірі проявляється порушенням сприйняття об'єктів за типом перерахування окремих деталей, в той час як патологічний процес в правій півкулі призводить до фактичної відсутності акту ідентифікації. Цікаво, що при цьому хворий може оцінити візуально пропонований предмет по його значущим характеристикам, відповідаючи на питання досліджує про ставлення даного предмета до "живому - неживому", "небезпечного - безпечна", "теплого - холодного", "великим - маленькому", " голому - пухнастому "і т. д. Диференційно-діагностичними ознаками правопівкульових предметних агнозий є уповільнення процесу ідентифікації об'єктів, а також більш точна оцінка хворим схематичних зображень в порівнянні з реалістичними, і звуження обсягу зорового сприйняття, приватним і більш грубий проявом якого є симультанна агнозія, що виділяється як самостійне порушення зорової перцепції . Перш ніж переходити до опису цієї форми зорових розладів, відзначимо, що в разі одностороннього поразки "широкої зорової зони" можна бачити модально-специфічне порушення довільного запам'ятовування послідовності графічних стимулів, яке проявляється у звуженні обсягу відтворення при ураженні лівої півкулі і найвиразніше виступає при введенні интерферирующей завдання. Модально-специфічний мнестичний дефект в зорової сфері при ураженні правої півкулі виявляється в труднощах відтворення порядку проходження елементів, що входять в запоминаемую послідовність графічного матеріалу. Симультанна агнозія виникає при двосторонньому або правостороннем поразку потилично-тім'яних відділів мозку. Суть цього феномена в крайньому його вираженні полягає в неможливості одночасного сприйняття кількох зорових об'єктів або ситуації в комплексі. Сприймається лише один предмет, точніше, обробляється тільки одна оперативна одиниця зорової інформації, що є в даний момент об'єктом уваги пацієнта. Наприклад, в завданні "поставити крапку в центрі кола" виявляється неспроможність хворого, так як потрібно одночасне сприйняття у взаємозв'язку трьох об'єктів: контуру кола, центру його площі і кінчика олівця. Хворий же "бачить" тільки один з них. Симультанна агнозія не завжди має таку чітку виразність. У ряді випадків спостерігаються лише труднощі в одночасному сприйнятті комплексу елементів з втратою будь-яких деталей або фрагментів. Ці труднощі можуть виявлятися при читанні, при срісовиваніі або при самостійному малюнку. Нерідко симультанна агнозія супроводжується порушенням рухів очей (атаксія погляду). Однобічне ураження лівої потилично-тім'яної області може призвести до порушення сприйняття символів, характерних для знайомих пацієнтові мовних систем. Порушується можливість ідентифікації букв і цифр при збереженості їх написання (символічна агнозия). Необхідно відзначити, що в чистому вигляді літерна і цифрова агнозия зустрічається досить рідко. Зазвичай при ширшому ураженні з "захопленням" власне тім'яних структур з їх функцією просторового аналізу і синтезу порушується не тільки сприйняття, але і написання і списування графем. Проте важливо, що цей симптом має лівопівкульними локалізацію. Агнозия на обличчя, навпаки, проявляється при ураженні правої півкулі мозку (середніх і задніх його відділів). Це виборчий гностичний дефект, він може мати місце за відсутності предметної та інших агнозий. Ступінь його вираженості різна: від порушення запам'ятовування осіб в спеціальних експериментальних завданнях, через недізнавання знайомих облич або їх зображень (фотографій) до невпізнавання самого себе в дзеркалі. Крім того, можливо виборче порушення або власне лицьового гнозису, або реєструвати обличчя. У чому специфіка "особи" як зорового об'єкта в порівнянні з предметом? Нам видається, що сприйняття особи, по-перше, детерміновано дуже тонкими диференціювання цілісного об'єкта ( "особи неясним виразом") при подібності основних ознак (2 очі, рот, ніс, лоб і т. Д.), Які аналізу зазвичай не підлягають, якщо в особі все в порядку. Інтерпретація порушення лицьового гнозису в зв'язку з дефіцітарние цілісного сприйняття об'єкта підтверджується даними про труднощі гри в шахи, що мають місце у хворих з ураженням правої півкулі Раніше грали в шахи хворі відзначають, що вони не можуть оцінювати ситуацію на шахівниці в цілому, що призводить до дезорганізації даної діяльності. По-друге, в сприйнятті особи завжди міститься внесок індивідуальності сприймає, що убачає в обличчі щось своє, суб'єктивне, навіть якщо це портрети відомих людей. Специфіка сприйманого яйця і в його неповторній цілісності, що відображає індивідуальність "зразка", і щодо сприймає до оригіналу. Вище вже говорилося про роль правої півкулі в безпосередніх, чуттєвих процесах, про його "смисловий" функції. Як мінімум з цих підстав, стає зрозумілою поломка функції сприйняття осіб при ураженні саме правої півкулі мозку. Найменш вивченою формою порушення зорового сприйняття є колірна агнозія. Однак до теперішнього часу отримані деякі дані про розлади сприйняття кольору при ураженні правої півкулі мозку. Вони проявляються труднощами в диференціюванні змішаних квітів (коричневий, фіолетовий, помаранчевий, пастельні тони). Крім того, можна відзначити порушення впізнавання кольору в реальному предметі в порівнянні з збереженням впізнавання квітів, пропонованих на окремих картках. На закінчення опису синдромів порушення зорової перцепції слід сказати, що, незважаючи на досить тонкий їх аналіз в клінічному нейропсихологическом аспекті, в цій області існує досить "білих плям", головним з яких є визначення факторів, порушення яких при локальних ураженнях мозку призводить до формування настільки різноманітних розладів зорово-перцептивної діяльності.

Н. Н. Брагіна, Т. А. Доброхотова

Синдроми і їх клінічна характеристика

пароксизмальна
Основною ознакою є приступообразность виникнення. Ці стани раптово мож-ника і швидко обриваються.

правопівкульні

галлюцинаторний
Помилкові сприйняття того, чого немає в дійсності. Можливі зорові, тактильні, слухо-ші, нюхові, смакові галюцинації. Слухові виражаються в уявних ритмічних звуках - музи-Кальний мелодіях, природних шумах - співі птахів, шумі прибою. Нюхові і смакові галлюцинов-ції, що виникають зазвичай при ураженні глибинних відділів скроневої частки правої півкулі, мають неприємний, тяжкий характер.

дереалізаціонние
Сприйняття навколишнього світу зміненим, позбавленим реальності. У хворих можливі різно-образні відчуття цієї измененности: інший, ніж є насправді, забарвлення світу; більшої, ніж звично по минулому досвіду, яскравості світла; спотворення просторових обрисів, контурів, розмі-рів, форм предметів (іноді різні за розмірами, архітектурним рішенням будинку і інші будови перед- представляються подібними, що не розрізняються між собою). Крайнім варіантом дереалізації можна вважати відчуття знерухомлених, мертвости, обеззвученності світу, коли все рухоме (включаючи навколишнього щих людей) сприймається хворим знерухомлених.

Симптом «вже баченого»
Миттєве відчуття того, що зараз розгортається реальна ситуація «вже пережита», «вже відена», «вже чули», хоча подібної ситуації в минулих спогадах не було.

«Ніколи не баченого»
Відчуття, протилежне попередньому. Добре знайома, багато разів бачена, переживає-шаяся ситуація сприймається хворим як «незнайома», «ніколи не бачена», чужа.

"Зупинка часу"
Миттєве відчуття того, ніби час «зупинився». Це відчуття зазвичай поєднується з крайнім варіантом прояви дереалізації. Кольори в сприйнятті хворого стає тьмяним; обсяг-ні, тривимірні предмети - плоскими, двомірними. Хворий при цьому сприймає себе ніби загубивши-шим зв'язку із зовнішнім світом, оточуючими людьми.

«Розтягування часу»
У відчуттях хворого час переживається як «розтягується», більш довгий, ніж звично йому по минулому досвіду. Це відчуття поєднується іноді з противоположенного (в порівнянні з попе-дущім феноменом) змінами сприйняття всього світу. Плоске, двомірне представляється об'ємним, тривимірним, «живим, рухомим», а сіро-біле - кольоровим. Хворий зазвичай стає розслабленим, благодушним або ейфорічним.

«Втрата почуття часу»
Відчуття, що розкривається хворим в інших виразах: «часу нібито немає», «звільнився від гніту часу». Цьому завжди супроводжує змінене сприйняття всього світу. Предмети і люди здаються більш контрастними, в емоційному сприйнятті хворих - «більш приємними».

«Уповільнення часу»
Відчуття, ніби час «тече повільніше». Сприйняття всього світу, рухів людей і пред-метов змінюється. Люди представляються «ляльковими, неживими», їх мова - «казенної». Хворі називаються вають час «уповільненим» на підставі того, що руху людей сприймаються уповільненими, їх особи - «похмурими».

«Прискорення часу»
Відчуття, протилежне попередньому. Хворому час представляється поточним більш швид-ро, ніж було йому звично по минулим сприйняттям. У сприйнятті хворого зміненим сприймає-ся весь навколишній світ і власне «Я». Світ ніби «не природною», «нереальний», люди сприймаються-ються як «метушливі», дуже швидко рухомі. Гірше, ніж в звичайному стані, відчувають своє тіло. З помилками визначають час доби і тривалість подій.

«Зворотне протягом часу»
Відчуття, уточнює хворими в таких висловлюваннях: «час тече вниз», «час іде в про-ратному напрямку», «я йду назад в часі». Зміненим сприймається навколишній світ і собст-дарське «Я» хворого. Цікава груба помилковість відтворення давності вже пережитих подій; секунду - хвилину тому відбулися події сприймаються як колишні «давним-давно»

Палінопсія
Позначається ще як «візуальна персеверация». Цей феномен близький до попереднього. Уже від-присутність в реальній дійсності ситуація як би затримується в поле зору хворого. У біль-них цей феномен може поєднуватися з порушенням лівого поля зору, зниженням або втратою топографії-чеський пам'яті.

деперсонализационности
В рамках синдрому деперсоналізації описані різні варіанти зміненого сприйняття соб-ного «Я». Можуть сприйматися зміненими соматичне або психічне «Я»; можливі соче-вання того й іншого.

соматична деперсоналізація
Зустрічається частіше. Виражається в іншому, ніж звично хворому по минулим сприйняттям, пере-живання або відчутті власного тіла або різних його частин. Гірше відчуває все тіло або тільки ліві його частини. При максимальної виразності хворим ігноруються (не сприймаються) ліві частини тіла, частіше рука; хворий не користується лівою рукою, якщо навіть слабкість в ній незначна. Іноді порушується відчуття цілісності тіла; воно (або окремі його частини) «збільшується» або «зменшує-ся». Можливе відчуття множинності, наприклад, хворому видається, що у нього не одна (ле-вая) рука, а кілька рук; при цьому часто хворий виявляється нездатним розрізняти серед них свою власну - ту, що є в дійсності.

психічна деперсоналізація
Виражається в зміненому переживанні свого «Я», своєї особистості, взаємин з окру-лишнього, емоційного контакту з людьми. Хворі кажуть, що позбавляються почуттів, втрачають контакт з усіма оточуючими людьми, вживаючи при цьому фразу: «йду в інший простір, а все залишається в цьому просторі», «я стаю стороннім спостерігачем», без «будь-яких почуттів» дивлюся на те, що «відбувається в цьому просторі».

тотальна деперсоналізація
Включає в себе измененность сприйняття і соматичного і психічного «Я», які як би знаходяться знову, коли хворий виходить з нападу. Описано одночасне виникнення відчуттів «чужості» власного голосу, «фізичного розщеплення тіла на дрібні частки», розщеплення психічного «Я»: «всі частини тіла існують в цей час як би самостійно і мають своїм« Я », крім загального« Я ».

двоколійному переживань
Стан, коли хворий продовжує сприймати навколишню дійсність; іноді вос-приймається тільки те, що є праворуч від хворого. При цьому виникає другий потік переживань у вигляді мимовільного пожвавлення, як би повторного програвання в свідомості якогось конкретного відрізка часу. У своїй свідомості хворий дан як би одночасно в двох світах: в реальному зараз світі і в тому світі, який був в минулому часі хворого. Хворий і себе ідентифікує в свідомості, з од-ної сторони, з тим, яким він є зараз і тут (в теперішньому часі і просторі), і з іншого боку, яким був в конкретному відрізку минулого часу.

«Спалах пережитого»
Стан, впадаючи в яке, хворий перестає сприймати те, що є в дійсності (в об'єктивному теперішньому часі і реальному просторі) і в своїй свідомості як би весь повертається в какой то відрізок минулого часу. У свідомості хворого програються знову всі події, які були в тому минулому, і переживаються вони хворим в істинної послідовності. Хворий сприймаються-ет себе таким, яким був у тому відрізку минулого часу.
онейроид
Мається на увазі короткочасне минуще онейроидное стан. Хворий перестає воспри-розуміти себе і навколишній світ таким, якими вони є в об'єктивному часі і просторі. У созна-ванні хворий переживає як би інший, нереальний світ, частіше - світ фантастичних подій (польоти в космос, зустрічі з інопланетянами). У ретроспективному (після виходу з нападу) описі хворого інший світ виглядає позбавленим просторово-часових опор. У момент переживання онейроида біль-ної часто відчуває відчуття невагомості. Воно близьке до «гравітаційним ілюзіям», описаним як суб'єктивне переживання зміни маси власного тіла, що пояснюється активізацією в корі го-ловного мозку тих інграмм, в яких відображений придбаний досвід суб'єктивних відчуттів при крат-ковременной зміни вагомості тіла.

Синдром емоційних і афективних порушень
Можливі три варіанти порушень:
а) напади туги, страху або жаху (при скроневої локалізації ураження), що поєднуються з вісцеро-вегетативними розладами, нюховими і смаковими галюцинаціями;
б) ейфорія з розслабленням (при ураженні тім'яно-потиличних відділів);
в) стан беземоційності - минущого перерви афективного тонусу (при скронево-тім'яно-потиличній ураженні), який поєднується часто з явищами дереалізації і деперсоналізації.

лівопівкульні

галлюцинаторний
Найбільш часто виникають слухові - словесні галюцинації. Хворі чують голоси, Оклі-кається їх по імені або повідомляють що-небудь. Галюцинації можуть бути множинними: хворий чує відразу багато голосів, не може розібрати зміст того, що ці голоси говорять.

Синдроми мовних порушень
Минущі (моторні, сенсорні, амнестические) афазії, раптово наступаючі і швидко про-розриву. Такі минущі порушення мови в момент нападу виникають у хворих частіше в той момент, коли поза нападів не спостерігається ніяких змін мови.

порушення мислення
Найчастіше виникають два протилежних один одному стану:
а) «провали думок» - відчуття порожнечі в голові, ніби-то «припинилося освіту думок» зовні в момент нападу хворий виглядає тривожним, розгубленим, на обличчі - вираз здивування;
б) «насильницькі думки», «напливи думок», «вихор думок» - відчуття раптового появле-ня в свідомості думок, не пов'язаних за змістом з поточної розумовою діяльністю; іноді стре-мітельно, «як блискавка», з'являється безліч думок, «заважають один одному», «від цих думок пухне голова»; жодна думка не завершується, не має закінченого змісту; переживаються ці думки з відтінком обтяжливості, насильства, мимовільності - неможливості звільнитися від них до тих пір, поки не закінчитися напад.

порушення пам'яті
Можливі два крайні варіанти:
а) «провал спогадів» - безпорадність, неспроможність згадати потрібне слово, імена близьких, навіть свій вік, місце роботи, супроводжується розгубленістю, тривогою;
б) «насильницьке спогад» - болісно тяжке відчуття необхідності щось згадати, але при цьому залишається недосяжним усвідомлення того, що саме підлягає спогаду; та-кая недоступність усвідомлення предмета спогади поєднується з тривожним відчуттям, побоюванням то-го, що з хворим щось «має статися».

абсанс
Вимкнення хворого з свідомої психічної діяльності, якою він був зайнятий до при-ступа. Поза, в якій застав хворого напад, зберігається. Всі ознаки уваги у вигляді хворого зникають; погляд стає нерухомим, особа - «кам'яним». Тривати мить і співрозмовник може прийняти вимушену позу природною. Сам же хворий не пам'ятає про те, що трапилося; на приступ абсанса, як правило, настає повна амнезія. Довгий час напади можуть не помічатися самим хворим і ок-ружа. Стають очевидними в міру їх ускладнення за рахунок додавання мовних та інших феноме-нів.

психомоторні припадки
Тривають хвилини, години, рідко - кілька днів. Впадаючи в напад, хворий продовжує бути актив-ним. Здійснює різноманітні дії, іноді - складну і послідовну психомоторну діяч-ність. Від сутінкових станів свідомості ці напади відрізняються малої доцільністю і меншою послідовністю дій: хворі кидаються бігти кудись, починають зрушувати з місця надзвичай-чайно важкі предмети. Вчинки і дії супроводжуються вигуками, зазвичай позбавленими сенсу. Поведінка хворого стає впорядкованим лише після виходу з нападу, на який настає Амне-зія.

Сутінковий розлад свідомості
Раптово наступає і раптом обривається стан зміненої свідомості, для якої ха-рактерна реалізація складної послідовної психомоторной діяльності, що закінчується социаль-но значущим результатом, а також амнезія на приступ. Умовно можна розрізняти два варіанти:
а) будучи в сутінковому стані свідомості, хворі продовжують реалізовувати ту програму, яка була в свідомості до настання цього стану;
б) впадаючи в сутінковий стан свідомості, хворі роблять дії і вчинки, що ніколи не були в їх наміри, чужі їхнім особистісним установкам; ці дії визначаються психопатологи-ними переживаннями - галюцинаторними, маячними, що виникають разом з настанням зміненого стану свідомості. Перший варіант збігається зі станом, відомим під назвою «амбулаторний автоматизм». При другому варіанті можливі злість, роздратування, гнів, агресивність.

Синдром емоційних, афективних порушень
Багато хто з перерахованих вище пароксизмальних станів (перехідні афазії, насильства-ні думки і спогади і т.д.), як правило, супроводжуються афектом тривоги, розгубленості. Віз-можна самостійно пароксизми, в момент яких хворі переживають афект тривоги; на цей мо-мент стають метушливими, рухово неспокійними, нетерплячими. Висловлюють побоювання: «щось зі мною повинно статися». Ці побоювання завжди звернені в майбутнє.

непароксізмальная

правопівкульні

Конфабуляторная сплутаність
Порушення свідомості, при якому хворий дезорієнтований в просторі і в часі так, що реальну зараз дійсність сприймає як би через зміст минулого часу. Це виражено-ється в рясних конфабуляции: як трапилися тільки що (в стаціонарі) хворий називає події, що були колись в минулому і в якому-небудь іншому місці (на роботі, вдома і т.д.). Хворі нічого з подій не запам'ятовують, можуть бути рухово неспокійними. Слова «тут» і «тепер» для них втрачають сенс.

Корсаковский синдром
До складу синдрому обов'язково входить дезорієнтація в просторі і в часі. Іноді біль-ної дезорієнтований і щодо власної особистості; амнезії - фиксационная, ретроантероградная; конфабуляции (у відповідь на питання, наприклад, про те, чим займався хворий вранці, може назвати події, що мали місце багато років тому); помилкові впізнавання (в оточуючих особах хворий «дізнається» імені своїх близьких і називає їх іменами цих людей); емоційно-особистісні зміни (хворі розслаблені, благодушно або навіть ейфорічни, просторікуваті, виявляють анозогнозію і, при очевидності повної безпорадності хворих для всіх оточуючих, самі вважають себе здоровими); розлади сприйняття простору і часу (так, вранці хворі можуть сказати, що йде вже вечір; помиляються в сторону удли-вати у визначенні тривалості подій). Корсаковский синдром часто поєднується з лівостороннім гемипарезом, геміанестезією, гемианопсией, а також ігноруванням лівого простору.

Лівобічна просторова агнозія
Характеризується припиненням сприйняття (ігноруванням) подій, які відбуваються зліва від хворого. Ігноруються хворим все стимули: зорові, слухові, тактильні. Хворі погано чув-обхідних своє тіло або зовсім його не сприймають, частіше це відноситься до лівих частинах, особливо до лівої руки. Ігнорують ліву частину тексту при читанні, ліву частину паперу при малюванні і т. Д. Хворі при цьому ейфорічни, розслаблені; виявляється анозогнозия.

тужлива депресія
Характеризується тугою, рухової і идеаторной загальмованістю. Така тріада симптомів виникає зазвичай при ураженні скроневої відділу правої півкулі. Хворий малорухливий, говорить тихо, повільно; особа застигло в одному положенні.

псевдологіческіе
Хворі виявляють тенденцію згадувати або навіть докладно описувати як трапилися з ними події, в дійсності не мали місця. Як правило, з таких псевдологіческіе висловлювань хворі не отримують ніякої вигоди. Хворі зазвичай просторікуваті і благодушно, швидко вступають в контакт з оточуючими людьми.

Емоційно-особистісні зміни
Найбільш часто і яскраво виражена тенденція до переважання благодушного або ейфорійного на-будови, неадекватного стану хворого, його тяжкості. Знижується критика. Нерідко неусвідомлення і заперечення свого захворювання, хворобливості стану - анозогнозия. Іноді ейфорія в вираженому ступені поєднується з руховою активністю аж до расторможенности; хворі веселі, багатослівний-ви, рухливі, хоча можуть виявляти лівосторонній геміплегію, сліпоту і інші ознаки глибокої неспроможності.

Розлади сну і сновидінь
Часті вказівки хворих на збільшення числа сновидінь: «враження таке, ніби всю ніч бачу сни». Іноді відзначаються кольорові сновидіння. Хворі нерідко відзначають, що їм буває важко відрізнити те, що було уві сні, від того, що відбувалося в дійсності. У деяких хворих відзначатимуть-ються стереотипні повторення одного і того ж сну.

періодичний психоз
Нагадує МДП, де періодично повторюються стану, що нагадують гіпоманіакальний і депресивний. Відрізняються вони більшою виразністю не власне емоційного компонента, а більшої активності; при «хорошому» стані хворі підвищено активні, продуктивні, мало сплять; при «поганих» станах - мляві, сонливі, стомлюваність.

лівопівкульні

дисмнестичний
У центрі синдрому - ослаблення словесної (вербальної) пам'яті. Хворий забуває слова, імена, номери телефонів, дії, наміри і т.д. Забування не доходить до ступеня неможливості програвання ведення потрібної інформації. У хворого є розуміння дефекту і активне прагнення до компенсації. Вони заводять записні книжки, записують все, що підлягає запам'ятовуванню.

тривожна депресія
Характеризується тривогою і руховим неспокоєм, розгубленістю. Хворі перебувають ніби в безперервному пошуку рухового спокою; змінюють положення, встають, сідають і знову піднімаються. Зітхають, неодмінно озираються по боках, вдивляються в обличчя співрозмовника. Висловлюють побоювання, що з ними щось має статися.

маревний синдром
У центрі синдрому - порушення мислення з помилками судження, що не піддаються корекції. Хворі стають все більш підозрілими, недовірливими, тривожними. Підозрюють оточуючих в недоброзичливе до них ставлення, намір нанести шкоду (отруїти, спотворити, погано на них впливати). Зовні хворий напружений. Іноді відмовляється від їжі, ліків.

зміни мови
Ще до появи афазії може бути мовна аспонтанность з відсутністю спонукань до мовної діяльності або все частішими стають застереження, коли хворі одне слово замінюють іншим і самі цього не помічають. Мова стає все менш розгорнутої, односложной.

Розлади сну і сновидінь
Відзначаються уражень сновидінь. Іноді відзначається хворими зникнення сновидінь в якост-стве одного з ознак змін їх сну і сновидінь.

Емоційні і особистісні зміни
При ураженні лобових відділів хворі все менш ініціативні, аспонтанні; скроневих - все бо-леї тривожні, напружені, розгублені; настає як би підвищення пильності хворих, вони постійно мобілізовані. При ураженні задніх відділів лівої півкулі зазвичай переважає страдницький від-тенок в настрої хворих.

ТАБЛИЦЯ СИНДРОМІВ, ВИНИКАЮЧИХ ПРИ ВИБОРЧОМУ
ПОРАЗКУ ПРАВОГО І ЛІВОГО ПОЛУШАРИЙ МОЗКУ (у правшів)

© Н. Н. Брагіна, Т. А. Доброхотова

Тім'яні долі мозку з функціональної ролі діляться на три зони:
верхня тім'яна область
нижня тім'яна область
скронево-тім'яно-потилична подобласть

Верхня і нижня тім'яні області межують з постцентральна зоною (загальна чутливість), тобто кірковим центром шкірно-кінестетичного аналізатора. При цьому нижня тім'яна область примикає до регіону представництва екстра-та інтероцепторов рук, обличчя і мовних артікуляторних органів. Скронево-тім'яно-потилична подобласть - це перехід між кінестетіческой, слуховий і зорової зонами кори (зона ТРО, задня група теоретичних полів). Крім інтеграції цих модальностей тут забезпечується складний синтез в предметних і мовних видах діяльності людини (аналіз і синтез просторових і «квазіпространственних» параметрів об'єктів).

Синдром порушення соматосенсорних аферентних синтезів (РПАС)

Цей синдром виникає при ураженні верхньої і нижньої тім'яної областей, в основі формування складових його симптомів лежить порушення фактора синтезу кожнокінестетіческіх (аферентних) сигналів від екстра-та пропріоцепторів.

1.Нижнетеменной синдром порушення РПАСвиникає при ураженні постцентральна средненіжніх вторинних областей кори, які межують із зонами представництва руки і мовного апарату.

симптоми:
астереогнозіс (порушено впізнання предметів на дотик)
«Тактильна агнозія текстури об'єкта» (більш груба форма астерегнозіса)
«Пальцевая агнозія» (нездатність пізнати власні пальці з закритими очима),
«Тактильна алексія» (нездатність впізнання цифр і букв, «написаних» на шкірі)

Це може означати
мовні дефекти у вигляді афферентной моторної афазії, що виявляється в труднощах артикуляції окремих мовних звуків і слів в цілому, в змішанні близьких артикулом
інші складні рухові розлади довільних рухів і дій по типу кінестетіческой апраксии і оральної апраксии

2. Верхнетеменной синдром порушення РПАСпроявляється розладами Гнозис тіла, тобто порушеннями «схеми тіла» ( «соматоагнозія»).
Найчастіше хворий погано орієнтується в лівій половині тіла ( «гемісоматоагнозія»), що зазвичай спостерігається при ураженні тім'яної області правої півкулі.
Іноді у хворого виникають помилкові соматичні образи (соматичні обмани, «соматопарагнозія») - відчуття «чужої» руки, кількох кінцівок, зменшення, збільшення частин тіла.

При правобічних ураженнях власні дефекти часто не сприймаються - «анозогнозия».

Крім гностичних дефектів в синдроми РПАС при ураженні тім'яної області входять модально-специфічні порушення пам'яті і уваги.
Порушення тактильної пам'яті виявляються при запам'ятовуванні і подальшому розпізнаванні тактильного зразка.

Симптоми тактильного неуваги проявляються ігноруванням одного (частіше зліва) з двох одночасних дотиків.

Модально-специфічні дефекти (гностичні, мнестичні) складають первинні симптоми ураження тім'яних постцентральной областей кори; а моторні (мовні, мануальні) порушення можна розглядати як вторинні прояви цих дефектів в моторному сфері.

Синдром порушення просторових синтезів

Відомий також як "синдром ТРО" - синдром ураження теоретичних скронево-тім'яно-потиличних відділів кори, які забезпечують симультанний (одночасний) аналіз і синтез на більш високому надмодальностном рівні ( «квазіпространственних» по Лурія).

Поразка зони ТРО проявляється в:
порушеннях орієнтування в зовнішньому просторі (особливо праворуч - ліворуч)
дефектах просторової орієнтації рухів і наочно просторових дій (конструктивна апраксія)

У зорово-конструктивної діяльності спостерігаються латеральні відмінності, які легко виявити в пробах на малювання (або копіювання) різних об'єктів. Істотні відмінності мають місце при малюванні (копіюванні) реальних об'єктів (будиночок, стіл, людина) і схематичних зображень (куб або інші геометричні побудови). При цьому важливо оцінювати не тільки кінцевий результат виконання зорово-конструктивної завдання, а й динамічні характеристики самого процесу виконання.

У процесі малювання (копіювання) хворі з ураженням зони ТРО:
правої півкулі мозкувиконують малюнок, зображуючи спочатку його окремі частини, і лише потім доводять до цілого
при лівопівкулевих осередкахзорово-конструктивна діяльність розгортається в протилежному напрямку: від цілого до деталей

При цьому для хворих з ураженням правої півкулі характерна тенденція до малювання реалістичних частин малюнка (волосся, комірець у людини, поперечини біля столу, фіранки, ганок біля будинку і т.п.), а для лівопівкулевих хворих - до малювання схематичних зображень.

При правопівкульових осередках зорово-конструктивна діяльністьстраждає більш глибоко, про що свідчить порушення цілісності копійованого або самостійно зображуваного малюнка. Нерідко деталі виносяться за межі контуру, «прикладаються» до нього в випадкових місцях. Досить часто спостерігаються такі структурні помилки, як незамкнутість фігури, порушення симетрії, пропорцій, співвідношення частини і цілого. Наявність зразка не тільки не допомагає хворим з ураженням правої півкулі (на відміну від лівопівкулевих), але нерідко ускладнює і навіть дезорганізує зорово-конструктивну діяльність.
Крім перерахованих симптомів при ураженні зони ТРО з'являються симптоми аграфии, дзеркального копіювання, акалькулія, палацовий Агнозія, мовні розлади ( «семантична афазія», «амнестическая афазія»).

відзначаються порушення логічних операцій і інших інтелектуальних процесів. Для хворих характерні труднощі в оперуванні логічними відносинами, які вимагають для свого розуміння співвіднесення входять до них елементів в деякому умовному, що не наочному просторі (квазіпространстве).

До останніх відносяться специфічні граматичні побудови, зміст яких визначається:
закінченнями слів (брат батька, батько брата)
способами їх розстановки (плаття зачепило весло, весло зачепило плаття)
приводами, що відображають розворот подій у часі (літо перед навесні, весна перед літом)
розбіжністю реального перебігу подій і порядку слів у реченні (я поснідав після того, як прочитав газету) і т.д.

інтелектуальні розладипроявляються порушеннями наочно-образних розумових процесів (типу уявного маніпулювання об'ємними об'єктами або завдань на «технічне» мислення). Такі хворі не можуть прочитати технічне креслення, розібратися в пристрої технічного механізму.

До основних проявів також відносяться і порушення, пов'язані з операціями з числами (арифметичні задачі). Розуміння числа пов'язано з жорсткою просторовою сіткою розміщення розрядів одиниць, десятків, сотень (104 і 1004; 17 і 71), операції з числами (рахунок) можливі тільки при утриманні в пам'яті схеми числа і «вектора» виробленої операції (додавання - віднімання; множення - розподіл). Рішення арифметичних задач вимагає розуміння умов, що містять в собі логічні порівняльні конструкції (більше - менше на стільки-то, в стільки разів і т.д.).
Всі перераховані порушення особливо виразні при лівосторонніх осередках ураження (у правшів). При правобічних ураженнях в синдромі ТРО відсутні явища семантичної афазії; дещо іншими стають порушення рахунки і наочно-образного мислення.

Нейропсихологічне синдрому УРАЖЕННЯ потиличної ВІДДІЛІВ МОЗКУ

Потилична область болишіх півкуль мозку забезпечує процеси зорової перцепції. При цьому зоровий гнозис забезпечується роботою вторинних відділів зорового аналізатора в їх взаємозв'язку з тім'яними структурами.

При ураженні потилично-тім'яних відділів мозку, як лівого, так і правого полушарйі, виникають різні порушення зорово-перцептивної діяльності, Перш за все у вигляді зорових агнозий.

Глядачеві агнозии залежать від сторони ураження мозку і розташування вогнища всередині «широкої зорової сфери» (18-19 поля):
при ураженні правої півкулічастіше бувають колірна, лицьова і оптико-просторова агнозии
при ураженні лівої півкулічастіше бувають літерна і предметна агнозии

Деякі дослідники вважають, що предметна агнозія в своїй розгорнутій формі зазвичай спостерігається при двосторонніх осередках ураження.

Порушення впізнавання букв(Ураження лівої півкулі у правшів) в своїй грубій формі проявляються у вигляді оптичної алексии. Одностороння оптична алексія (ігнорування частіше лівої половини тексту) зазвичай пов'язана з ураженням потиличної-тім'яних відділів правої півкулі. Вдруге при цьому страждає і лист.
Модально-специфічні порушення зорової уваги проявляються симптомами ігнорування однієї частини зорового простору (частіше зліва) при великому обсязі зорової інформації або при одночасному пред'явленні зорових стимулів в ліве і праве зорові полуполя.

У разі одностороннього поразки «широкої зорової зони» можна бачити модально-специфічне порушення довільного запам'ятовування послідовності графічних стимулів, яке проявляється у звуженні обсягу відтворення при ураженні лівої півкулі і найвиразніше виступає при введенні интерферирующей завдання.

Модально-специфічний мнестичний дефект в зорової сферіпри ураженні правої півкулі виявляється в труднощах відтворення порядку проходження елементів, що входять в запоминаемую послідовність графічного матеріалу.

Порушення зорової пам'яті і зорових уявлень зазвичай проявляються в дефектах малюнка. Малюнок розпадається частіше при правобічних осередках ураження.

Самостійне місце займають порушення оптико-просторового аналізу і синтезу. Вони проявляються в труднощах орієнтування в зовнішньому просторі (в своїй кімнаті, на вулиці), в труднощах зорового сприйняття просторових ознак об'єктів, орієнтування в картах, в схемах, в годиннику.

дефекти зорового і зорово-просторового Гнозиснерідко виявляються лише в спеціальних сенсибілізованих пробах - при розгляданні перекреслених, перевернутих, накладених фігур, при короткій експозиції зображення.

Візуально-просторові порушення можуть виявлятися в руховій сфері. Тоді страждає просторова організація рухових актів, в результаті чого виникає просторова (конструктивна) рухова апраксія.
Можливо поєднання оптико-просторових і рухово-просторових розладів - апрактоагнозия.

Самостійну групу симптомів при ураженні тім'яно-потиличної кори(На кордоні з скроневими вторинними полями) складають порушення мовних функцій у вигляді оптико-мнестичної афазії. При цьому порушується пригадування слів, що позначають конкретні предмети. Цей розпад зорових образів об'єктів відображається в малюнках і порушеннях деяких інтелектуальних операцій (розумових дій).

Таким чином, в нейропсихологічні синдроми ураження задніх відділів кори великих півкуль входять:
гностичні
мнестические
рухові
мовні симптоми
зумовлені порушеннями зорового і зорово-просторового факторів.

Нейропсихологічне синдрому якщо скроневої ВІДДІЛІВ МОЗ ГА

Скроневі відділи мозку:
Співвідносяться з первинними і вторинними полями слухового аналізатора, але є і так звані поза ядерні зони (Т2-зони по Лурія), які забезпечують і інші форми психічного відображення.
Крім того, медійна поверхню скроневих часток є частиною лімбічної системи, яка бере участь в регуляції потреб і емоцій, включена в процеси пам'яті, забезпечує активаційні компоненти роботи мозку. Все це обумовлює різноманітність симптомів порушення ВПФ при ураженні різних відділів скроневої області, що стосуються не тільки акустико-перцептивних функцій.

1. Нейропсихологічні синдроми ураження латеральних відділів скроневої області

При ураженні вторинних відділів скроневої області (T1-ядерна зона кори звукового аналізатора по Лурія) формується синдром слуховий, акустичної агнозии в мовної (ліва півкуля) і немовних (права півкуля) сферах. Мовна акустична агнозія описується і як сенсорна афазія.

Дефекти акустичного аналізу та синтезу в неречевой сфері проявляються:
в порушеннях ідентифікації побутових шумів, музики (експресивна і импрессивная амузия)
в порушеннях ідентифікації голосів за статтю, віком, знакомости і т.п.

До числа функцій, які забезпечуються спільною роботою скроневих відділів правої і лівої півкуль мозку, відноситься акустичний аналіз ритмічних структур:
сприйняття ритмів
утримання ритмів в пам'яті
відтворення ритмів за зразком (проби на слухомоторной координації і ритми)

Внаслідок порушення фонематичного слуху розпадається цілий комплекс мовних функцій:
лист (особливо під диктовку)
читання
активна мова

Порушення звукової сторони мови веде і до порушення її смислової структури. виникають:
«Відчуження сенсу слів»
вторинні порушення інтелектуальної діяльності, пов'язані з нестійкістю мовної семантики

2. Нейропсихологический синдром поразки «внеядерная» конвекситальних відділів скроневих часток мозку

При ураженні цих апаратів виникають:
синдром акустико-мнестичної афазії (ліва півкуля)
порушення слуховий невербальної пам'яті (права півкуля мозку)

Особливо чітко модально-специфічні порушення слухоречевоі пам'яті виступають в умовах интерферирующей діяльності, що заповнює короткий інтервал часу між запам'ятовуванням і відтворенням (наприклад, невелика бесіда з хворим).

Поразка симетричних відділів правої півкулі мозку призводить до порушень пам'яті на немовні і музичні звуки. Порушується можливість індивідуальної ідентифікації голосів.

3. Синдроми ураження медіальних відділів скроневої області

Як вже говорилося, ця зона мозку має відношення, з одного боку, до таких базальним функцій в діяльності мозку і психічного відображення, як емоційно-потребностная сфера, і тим самим - до регуляції активності.

З іншої сторони, при ураженні цих систем спостерігаються розлади вищого рівня психіки - свідомості, як узагальненого відображення людиною поточної ситуації в її взаємозв'язку з минулим і майбутнім і самого себе в цій ситуації.

Вогнищеві процеси в медіальних відділах скроневих часток проявляються:
афективними розладами по типу екзальтації або депресії
пароксизмами туги, тривоги, страху в поєднанні з усвідомлюваними і пережитими вегетативними реакціями
як симптоми ирритации, можуть виникати порушення свідомості у вигляді абсансов і таких феноменів, хак «deja vu» і «jamais vu», порушень орієнтування в часі і місці, а також психосенсорних розладів в слуховий сфері (вербальні і невербальні слухові обмани, як правило, з критичним ставленням до них хворого), спотворень смакових і нюхових відчуттів

Всі ці симптоми можуть бути виявлені в бесіді з хворим і в спостереженні за поведінкою і емоціями в процесі обстеження.

Єдиним експериментально дослідженим порушенням, пов'язаним з патологією медіальних відділів скроневої області, є порушення пам'яті.

вони мають модально-неспецифічний характер, Протікають по типу антероградной амнезії (пам'ять на минуле до хвороби залишається відносно інтактною), поєднуються з порушеннями орієнтування в часі і місці. Вони позначаються як амнестичний (або корсаковский) синдром.

хворі усвідомлюють дефект і прагнуть компенсувати шляхом активного використання записів. Обсяг безпосереднього запам'ятовування відповідає нижній межі норми (5-6 елементів). Крива заучування 10 слів має явну тенденцію до зростання, хоча процес заучування розтягнутий у часі. Однак при введенні між запам'ятовуванням і відтворенням интерферирующей завдання (розв'язати арифметичну задачу) видно виразні порушення актуалізації тільки що запам'ятовується.

Клінічні та експериментальні дані дозволяють говорити про основний механізм формування амнестического синдрому - патологічної гальмування слідів интерферирующими впливами, Тобто розглядати порушення пам'яті у зв'язку зі змінами нейродінаміческіхпараметров діяльності мозку в бік переважання гальмівних процесів.

Характерно, що при ураженні цього рівня порушення пам'яті виступають в «чистої» формі без залучення в продукт відтворення побічних елементів. Хворий або називає кілька доступних актуалізації слів, відзначаючи, що решту він забув, або говорить, що забув усі, або амнезірует сам факт запам'ятовування, попереднього інтерференції. Ця особливість свідчить про збереження контролю за діяльністю відтворення.

Крім ознаки модальної відсутності адресності описувані порушення пам'яті характеризуються тим, що вони «Захоплюють» різні рівні смислової організації матеріалу(Серії елементів, фрази, розповіді), хоча смислові конструкції запам'ятовуються дещо краще і можуть відтворюватися за допомогою підказок.

Є підстави розглядати корсаковский синдром як наслідок білатерально патологічного процесу, Але це остаточно не доведено. Можна лише рекомендувати не обмежуватися дослідженням мнестических розладів, а шукати (або виключати) ознаки унилатерального дефіциту в інших психічних процесах.

4. Синдроми ураження базальних відділів скроневої області

Найбільш часто зустрічається клінічної моделлю патологічного процесу в базальних відділах скроневих систем є пухлини крил основної кістки в лівому або правому півкулі мозку.

Лівостороння локалізація вогнищапризводить до формування синдрому порушень слухоречевой пам'яті, відмінного від аналогічного синдрому при акустико-мнестичної афазії. Головним тут є підвищена тормозимость вербальних слідів интерферирующими впливами (запам'ятовування і відтворення двох «конкуруючих» рядів слів, двох фраз і двох оповідань). Помітного звуження обсягу слухоречевого сприйняття при цьому не спостерігається, так само як і ознак афазії.

В даному синдромі мають місце ознаки інертності у вигляді повторення при відтворенні одних і тих же слів.

У пробах на відтворення ритмічних структур хворі ніяк не переключаються при переході від однієї ритмічної структури до іншої; спостерігається персевераторно виконання, яке, втім, піддається корекції.

Не можна виключити, що патологічна інертність в даному випадку пов'язана з впливом патологічного процесу або на базальні відділи лобових часток мозку, або на підкіркові структури мозку, тим більше що при даній локалізації пухлина може порушувати кровообіг саме в системі підкіркових зон.

Глибинне розташування патологічного вогнища в скроневих областях мозку виявляє себе не стільки первинними порушеннями, скільки розладом функціонального стану входять в скроневі зони систем, що в ситуації клінічного нейропсихологічного обстеження виявляється в парціальної виснаження пов'язаних з цими зонами функцій.

По суті, в умовах виснаження функції виникають справжні порушення фонематичного слуху, які не можуть розглядатися як результат власне корковою недостатності, а повинні бути інтерпретовані в зв'язку з впливом глибинно розташованого вогнища на вторинні відділи скроневої області лівої півкулі мозку.

Аналогічним чином при глибинних пухлинах можуть виявлятися і інші симптоми, характерні для описаних синдромів осередкової патології в скроневих відділах мозку.

Дисоціація між спочатку доступним виконанням проб і появою патологічних симптомів в період «навантаження» на функцію дає підстави для висновку про переважне вплив глибинно розташованого вогнища на конвекситальной, медіальні або базальні структури в лівому або правому півкулі скроневих областей мозку.

Друга важлива в діагностичному аспекті зауваження стосується труднощів визначення локальної зони ураження правої скроневої частки. Необхідно мати на увазі, що права півкуля в порівнянні з лівим виявляє менш виражену диференціацію структур щодо окремих складових психічних функцій і чинників, що їх забезпечують. У зв'язку з цим інтерпретація отриманих при нейропсихологическом обстеженні синдромів і складових їх симптомів в узколокальним сенсі повинна бути більш обережною.

Нейропсихологічне синдрому якщо лобних ВІДДІЛІВ МОЗКУ

Лобові відділи мозку забезпечують саморегуляцію психічної діяльності в таких її складових, як:
цілепокладання в зв'язку з мотивами і намірами
формування програми (вибір засобів) реалізації мети
контроль за здійсненням програми і її корекція
звірення отриманого результату діяльності з вихідної завданням.

Роль лобових часток в організації рухів і дій обумовлена \u200b\u200bпрямими зв'язками передніх її відділів з рухової корою (моторними і премоторная зонами).

Клінічні варіанти порушень психічних функцій при локальній патології лобових часток:
1) заднелобних (премоторниі) синдром
2) префронтальної синдром
3) базальний лобовий синдром
4) синдром ураження глибинних відділів лобових часток

1. Синдром порушення динамічної (кінетичної) складової рухів і дій при ураженні заднелобних відділів мозку

Багато психічні функції можна розглядати як процеси, розгорнуті в часі і складаються з ряду послідовно змінюють один одного ланок або подпроцессов. Така, наприклад, функція пам'яті, що складається з етапів фіксації, зберігання та актуалізації. Ця етапність, особливо в рухах і діях, отримала назву кінетичного (динамічного) фактора і забезпечується діяльністю заднелобних відділів мозку.

Кінетичний фактор містить два основних компоненти:
зміна ланок процесу (розгортання в часі)
плавність ( «мелодійність») переходу від однієї ланки до іншого, передбачає своєчасне оттормажіваніі попереднього елемента, непомітність переходу і відсутність перерв

Центральним порушенням при ураженні заднелобних області виступає еферентна (кінетична) апраксія, яка в клініко-експериментальному контексті оцінюється як порушення динамічного праксису. При запам'ятовуванні і виконанні спеціальної рухової програми, що складається з трьох послідовно змінюють один одного рухів ( «кулак - ребро - долоня»), виявляються виразні труднощі в її виконанні при правильному запам'ятовуванні послідовності на вербальному рівні. Подібні феномени можна бачити в будь-яких рухових актах, особливо таких, де найбільш інтенсивно представлений радикал плавної зміни елементів - виникають дезавтоматізаціі листи, порушення в пробах відтворення ритмічних структур (серійні постукування стають ніби розірваними; в них з'являються зайві, помічаються хворим, але важко доступні корекції удари).

При масивної ступеня вираженості синдромуз'являється феномен рухових елементарних персеверацій. Насильницьке, усвідомлюване хворим, але недоступне оттормажіваніі відтворення елемента або циклу руху перешкоджає продовженню виконання рухової завдання або її закінченню. Так, при завданні «намалювати кружок» хворий малює неодноразово повторене зображення кола ( «моток» кіл). Подібні явища можна побачити і в листі, особливо при написанні букв, що складаються з однорідних елементів ( «Мішина машина»).

Описані вище дефекти можна бачити при виконанні рухових завдань як правою, так і лівою рукою. При цьому:
лівопівкульні осередкизумовлюють появу патологічних симптомів і в контр- і в ипсилатеральной вогнища ураження руці
патологія в заднелобних відділах правої півкулі мозкупроявляється тільки в лівій руці.

Всі перераховані симптоми найбільш чітко пов'язані з левополушарной локалізацією патологічного процесу, що свідчить про домінуючу функції лівої півкулі відносно сукцессивно організованих психічних процесів.

2. Синдром порушення регуляції, програмування і контролю діяльності при ураженні префронтальних відділів

Префронтальні відділи мозку відносяться до третинним системам, що формується пізно і в філо-, і в онтогенезі. Провідною ознакою в структурі цього лобового синдрому є дисоціація між відносної збереженням мимовільного рівня активності і дефіцітарние в довільній регуляції психічних процесів. Звідси поведінка підпорядкована стереотипам, штампів та інтерпретується як феномен «откликаемости» або «польового поведінки».

тут особливе місце займає регуляторна апраксія, або апраксія цільового дії. Її можна бачити в завданнях на виконання умовних рухових програм: «Коли я стукну по столу один раз, Ви підніміть праву руку, Коли два рази - підніміть ліву руку ». Аналогічні феномени можна бачити і по відношенню до інших рухових програм: дзеркальне некоррігіруемой виконання проби Хеда, ехопраксіческое виконання конфліктної умовної реакції ( «я підніму палець, а Ви у відповідь піднімете кулак»).

Регулююча функція мови також порушена- мовна інструкція засвоюється і повторюється хворим, але не стає тим важелем, за допомогою якого здійснюються контроль і корекція рухів. Вербальна і рухова компоненти діяльності як би відриваються, отщепляются один від одного. Так, хворий, якого просять стиснути руку досліджує два рази, повторює «стиснути два рази», але не виконує рух. На питання, чому він не виконує інструкцію, хворий говорить: «стиснути два рази, вже зробив".

Таким чином, для префронтального лобового синдрому характерно:
порушення довільної організації діяльності
порушення регулюючої ролі мови
инактивность в поведінці і при виконанні завдань нейропсихологічного дослідження

Цей комплексний дефект особливо чітко проявляється в руховій, а також інтелектуальної мнестической і мовної діяльності.

Гарною моделлю вербально-логічного мислення є рахункові серійні операції (віднімання від 100 по 7). Незважаючи на доступність одиничних операцій віднімання, в умовах серійного рахунки виконання завдання зводиться до заміни програми фрагментного діями або стереотипиями (100 - 7 \u003d 93, 84, ... 83, 73 63 і т.д.). Мнестическая діяльність хворих порушується в ланці своєї довільності і цілеспрямованості. Особливі труднощі представляють для хворих завдання, що вимагають послідовного запам'ятовування і відтворення двох конкуруючих груп (слів, фраз). Адекватне відтворення при цьому замінюється інертним повторенням однієї з груп слів або однієї з 2 фраз.

При ураженні лівої лобної ділянки особливо чітко виступає порушення регулюючої ролі мови, збіднення мовної продукції, зниження мовної ініціативи. У разі правопівкульових поразок спостерігається розгальмування мови, велика кількість мовної продукції, готовність хворого квазілогіческі пояснити свої помилки.
Однак незалежно від сторони ураження мова хворого втрачає свої змістовні характеристики, включає в себе штампи, стереотипи, що при правопівкульних осередках надає їй забарвлення «резонерства».

Більш грубо при ураженні лівої лобної ділянки проявляється инактивность; зниження інтелектуальних і мнестичних функцій.
Разом з тим локалізація вогнища ураження в правій лобовій частці призводить до більш виражених дефектів в області наочного, невербального мислення.

Порушення цілісності оцінки ситуації, звуження обсягу, фрагментарність, характерні для правопівкульних дисфункцій раніше описаних мозкових зон, в повній мірі проявляються і при лобової локалізації патологічного процесу.

3. Синдром емоційно-особистісних і мнестичних розладів при ураженні базальних відділів лобових часток

Особливості лобового синдрому тут обумовлені зв'язком базальних відділів лобових часток з утвореннями «вісцерального мозку». Саме тому на перший план в ньому і виступають зміни емоційних процесів.

Оцінка свого захворювання, когнітивна та емоційна складові внутрішньої картини хвороби у хворих з ураженням базальних відділів лобових часток приймають дисоційованому характер, Хоча при цьому кожна з них не має адекватного рівня. Викладаючи скарги, хворий говорить як би не про себе самому, ігноруючи значущі симптоми (анозогнозия).

Загальний фон настрою при правобічних локалізаціях процесу при цьому:
благодушно-ейфоричний
проявляється растормо-женностью афективної сфери

Поразка базальних відділів лівої лобної ділянки характеризується загальним депресивним фоном поведінки, який, однак, не обумовлений істинним переживанням хвороби, когнітивна складова внутрішньої картини якої у хворого відсутня.

В цілому емоційний світ хворих з лобно-базальної патологією характеризується:
обедненностью афективної сфери
монотонністю її проявів
недостатньою критичністю хворих в ситуації нейропсихологічного обстеження
неадекватністю емоційного реагування

Для базальних лобових локалізацій характерно своєрідне порушення нейродинамічних параметрів діяльності, що характеризується, здавалося б, парадоксальним поєднанням імпульсивності (расторможенности) і ригідності, Які дають синдром порушення пластичності психічних процесів (в мисленні і мнестичної діяльності).

На тлі змінених афективних процесів в нейропсіхоло-гическом дослідженні не виявляється виразних розладів Гнозис, праксису й мови.
Більшою мірою функціональна недостатність базальних відділів лобових часток позначається на інтелектуальних і мнестичних процесах.

Мислення: операциональная сторона мислення залишається збереженою, але воно порушується в ланці здійснення планомірного контролю за діяльністю.

Виконуючи послідовність розумових операцій, хворі виявляють:
імпульсивна зісковзування на побічні асоціації
йдуть в сторону від основного завдання
проявляють ригідність при необхідності зміни алгоритму

Пам'ять: рівень досягнень коливається, але не за рахунок зміни продуктивності, а за рахунок переважання в продукті відтворення то однієї, то іншої частини стимульного матеріалу. Лурія це образно позначає фразою: «хвіст витягнув - ніс загруз, ніс витягнув - хвіст загруз». Так, пригадуючи розповідь, що складається з двох акцент-частин, хворий імпульсивно відтворює його другу половину, найближчу за часом до моменту актуалізації. Повторне пред'явлення розповіді може за рахунок корекції забезпечити хворим відтворення його першої половини, загальмовує можливість переходу до другої частини.

4. Синдром порушення пам'яті і свідомості при ураженні медіальних відділів лобових часток мозку

Медіальні відділи лобових часток включені Луріей в перший блок мозку - блок активації і тонусу. Одночасно з цим вони входять в складну систему передніх відділів мозку, тому симптоми, які при цьому спостерігаються, набувають специфічного забарвлення у зв'язку з тими порушеннями, які характерні для ураження префронтальних відділів.

При ураженні медіальних відділів спостерігаються два основні комплекси симптомів:
порушення свідомості
порушення пам'яті

Порушення свідомості характеризуються:
дезориентировкой в \u200b\u200bмісці, часу, своє захворювання, у власній особистості
хворі не можуть точно назвати місце свого перебування (географічний пункт, лікарня)
нерідко виникає «синдром вокзалу» - в орієнтуванні особливу роль тут набувають випадкові ознаки, коли хворий по типу «польового поведінки» інтерпретує ситуацію місця свого знаходження

Так, що лежить під сіткою (в зв'язку з психомоторнимзбудженням) хворий на питання, де він знаходиться, відповідає, що в тропіках, тому що «Дуже жарко і сітка від москітів». Іноді спостерігається так звана подвійна орієнтування, коли хворий, не відчуваючи при цьому протиріч, відповідає, що він знаходиться одночасно в двох географічних пунктах.

Порушення орієнтування в часі помітні:
в оцінках об'єктивних значеннях часу (дата) - хронології
в оцінках суб'єктивних його параметрах - хроногнозіі

Хворі не можуть назвати рік, місяць, число, час року, свої вік, вік своїх дітей чи онуків, тривалість захворювання, час знаходження в лікарні, дату операції або відрізок часу після неї, поточний час дня чи період доби (ранок, вечір).

Симптоми дезориентировки в найбільш вираженій формі зустрічаються при двосторонніх поразках медіальних відділів лобових часток мозку. Однак вони мають і специфічно латеральні риси:
при ураженні правої півкулімозку частіше зустрічається подвійна орієнтування в місці або безглузді відповіді з приводу місця свого перебування, пов'язані з конфабуляторной інтерпретацією елементів навколишнього середовища. Дезорієнтація в часі за типом порушення хроногнозіі також більшою мірою характерна для правопівкульних хворих. Хронологія при цьому може залишатися збереженою.

Порушення пам'яті при ураженні медіальних відділів лобових часток характеризуються трьома рисами:
модальної неспецифічністю
порушенням відстроченого (в умовах інтерференції) відтворення в порівнянні з відносно збереженим безпосереднім відтворенням
порушенням вибірковості процесів відтворення

За першими двома ознаками мнестичні розлади аналогічні описаним вище порушень пам'яті при ураженні медіальних відділів скроневої області (гіпокамп), а також тим її дефектам, які характерні при ураженні гіпоталамо-діенцефальних області.

Порушення пізнавальної функції поширюється на запам'ятовування матеріалу будь-якої модальності, незалежно від рівня смислової організації матеріалу. Обсяг безпосереднього запам'ятовування відповідає показникам норми в їх середніх і нижніх межах. Однак введення в інтервал між заучування і відтворенням интерферирующей завдання надає ретроактивное гальмівний вплив на можливість відтворення. При схожості цих ознак мнестического дефекту на різних рівнях першого блоку мозку поразку медіальних відділів лобових часток вносить в амнезію свої риси: порушення вибірковості відтворення, пов'язане з недоліком контролю при актуалізації. У продукті відтворення з'являються «забруднення» (контамінації) за рахунок включення стимулів з інших заучувати рядів, з интерферирующей завдання. При відтворенні розповіді мають місце конфабуляции у вигляді включення в нього фрагментів з інших смислових уривків. Послідовне запам'ятовування двох фраз «В саду за високим парканом росли яблуні.» (1) «На узліссі мисливець вбив вовка.» (2) формує в процесі актуалізації фразу: «В саду за високим парканом мисливець вбив вовка». Контамінації і конфабуляции можуть бути представлені і внеексперіментальнимі фрагментами з минулого досвіду хворого. По суті, мова йде про неможливість загальмувати безконтрольно спливаючі побічні асоціації.

Правобічні поразки характеризуються:
Більш вираженими конфабуляциями - корелює з мовної рассторможенностью
Порушення вибірковості стосуються і актуалізації минулого досвіду (Наприклад, перераховуючи персонажів роману «Євгеній Онєгін», хворий постійно приєднує до них дійових осіб омана «Війна і мир».).
Виникає т.зв. «Амнезія на джерело» (Хворий мимоволі відтворює раніше запам'ятовується матеріал за випадковою підказкою, але не в змозі довільно пригадати сам факт мав місце запам'ятовування. Наприклад, засвоюючи руховий стереотип «на один удар підняти праву руку, на два - ліву», після інтерференції хворий не може довільно пригадати, які саме рухи він виконував. Однак, якщо почати постукувати по столу, він швидко актуалізує колишній стереотип і починає по черзі піднімати руки, пояснюючи це необхідністю «порухатися в умовах гіпокінезії».).
Інтерферуюча завдання може призводити до відчуження, відмови від визнання продуктів своєї діяльності (Показуючи хворому його малюнки або написаний ним текст через якийсь час, іноді можна бачити його здивування і неможливість відповісти на питання: «Ким це намальовано?»).

Лівосторонні поразки медіально-лобових відділів, Характеризуючись всіма перерахованими вище загальними ознаками, в тому числі і порушеннями вибірковості відтворення, виглядають менш вираженими в плані наявності контамінації і конфабуляции, що, мабуть, зумовлено загальною инактивность і непродуктивністю діяльності. Одночасно з цим тут спостерігається переважний дефіцит в запам'ятовуванні і відтворенні смислового матеріалу.

5. Синдром ураження глибинних відділів лобових часток мозку

Пухлини, розташовані в глибинних відділах лобових часток мозку, захоплюючі підкіркові вузли, проявляються масивним лобовим синдромом, центральними в структурі якого є:
грубе порушення цілеспрямованої поведінки (аспонтанность)
заміна актуального і адекватного виконання діяльності системними персеверациями і стереотипиями

Практично, при ураженні глибинних відділів лобових часток спостерігається повна дезорганізація психічної діяльності.

Аспонтанность хворих проявляється грубим порушенням мотиваційно-потребностной сфери. У порівнянні з инактивность, де ініціальний етап діяльності все-таки є присутнім і хворі формують під впливом інструкції або внутрішніх спонукань намір на виконання завдання, аспонтанность характеризує, перш за все, порушення першого, инициального етапу. Навіть біологічні потреби в їжі, воді не стимулюють спонтанні реакції хворих. Хворі неохайні в ліжку, пов'язаний з цим тілесний дискомфорт також не викликає спроб його позбутися. Порушується «стрижень» особистості, зникають інтереси. На цьому тлі растормаживается орієнтовний рефлекс, що призводить до явно вираженого феномену польового поведінки.

Заміна усвідомлюваної програми дій добре усталеним стереотипом, які не мають ніякого відношення до основної програми, є найбільш типовою для цієї групи хворих.

В експериментальному дослідженні хворих, незважаючи на труднощі взаємодії з ними, можна об'єктивувати процес виникнення стереотипии. Слід підкреслити їх насильницький характер, глибоку неможливість оттормажіваніі раз актуалізованого стереотипу. В основі їх виникнення лежить не тільки патологічна інертність, яка спостерігається і при ураженні премоторной області, але очевидна стагнація, ригідність, торпідність тих форм активності, які вдалося викликати у хворого.

елементарні персевераціі, Що виникають при ураженні премоторная-підкіркової зони, в даному синдромі набувають особливо виражений характер. Одночасно з цим виникають і системні персеверации як насильницьке відтворення шаблону способу дії, його стереотипізація. Хворий, наприклад, після виконання дії листа при переході до завдання намалювати трикутник малює його з включенням в контур елементів листи. Іншим прикладом системних персеверацій є неможливість виконання інструкції намалювати «два кола і хрестик», так як тут хворий чотири рази малює коло. Швидко формується на початку виконання стереотип ( «два кола») виявляється сильнішим словесної інструкції.

Не слід забувати і про характерне для всіх глибинних пухлин радикала виснаження(Специфічному для певної ділянки мозку) психічної функції при збільшенні навантаження на неї, зокрема, при тривалості роботи в межах однієї системи дій.

Відносно синдрому глибинних лобових пухлин це положення є важливим в тому плані, що аспонтанность і грубі персевераціі можуть виникнути досить швидко, вже в процесі роботи з хворим.

Глибинно розташовані процеси в лобових відділах мозку захоплюють не тільки підкіркові вузли, але і лобно-діенцефальні зв'язку, Що забезпечують висхідні і низхідні активують впливу.

Таким чином, по суті, при даній локалізації патологічного процесу ми маємо складний комплекс патологічних змін в роботі мозку, що приводить до патології таких складових психічної діяльності, як:
цілепокладання
програмування
контроль (власне лобові відділи кори)
тоническая і динамічна організація рухів і дій (підкіркові вузли)
енергетичне забезпечення роботи мозку
регуляція і активація (лобно-діенцефальні зв'язку з обох векторів активують впливів)